loader

Главни

Узроци

Класификација дијабетске нефропатије по етапама

Дијабетична нефропатија је билатерална бубрежна болест која доводи до смањења функционалне способности, а узрокована је утицајем различитих патолошких ефеката који се формирају код дијабетес мелитуса.

Симптоми

Дијабетска нефропатија је полако напредујућа болест, а његова клиничка слика зависи од фазе патолошких промена. У развоју дијабетске нефропатије разликују се фазе микроалбуминурије, протеинурије и фазе терминала хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дуго времена диабетична нефропатија је асимптоматска, без спољних манифестација. У иницијалној фази дијабетесне нефропатије Пораст у величине бубрега гломерула (хиперфунцтионал хипертрофија), повећан проток крви у бубрезима и пораст гломеруларне филтрације (ЈГФ). Неколико година касније, почетне структурне промене у гломеруларном апарату бубрега примећене су од почетка дијабетес мелитуса. Постоји велика запремина гломеруларне филтрације, излучивање албумином у урину не прелази нормалне вредности (30-300 мг / дан или 20-200 мг / мл у јутарњем дијелу урина). Може се приметити периодично повећање артеријског притиска, посебно са физичким напрезањем. Погоршање стања здравља код пацијената са дијабетичком нефропатијом примећено је само у касним стадијумима болести.

Симптоматска дијабетичка нефропатија развија у 15-20 година са типом 1 дијабетес мелитуса и карактерише упорним протеинурије (протеина у урину -> 300 мг / дан), што указује иреверзибилност лезије. Проток крвотока и смањење ГФР-а, артеријска хипертензија постаје константна и тешка за исправљање. Непротицки синдром се развија, манифестује се хипоалбуминемијом, хиперхолестеролемијом, периферним и кавитарним отоком. Нивои креатинина и крви урее су нормални или благо повишени.

У крајњем стадијуму дијабетичка нефропатија је оштар пад реналне филтрације и концентрације функције: масивна протеинурија, лов ГФР значајно повећање урее и креатинина у крви, анемије, едем изражена. У овој фази, може се значајно смањити хипергликемија, глукозурија, излучивање уринарног ендогеног инсулина и потреба за егзогеним инсулином. Нефротски синдром напредује, крвни притисак достиже високе вредности, развија диспептиц синдром Уремија и хроничне бубрежне инсуфицијенције са симптомима селф-тровања организма размене производа и кварова различитих органа и система.

Лечење фаза И-ИИИ

Главни принципи превенције и лечења дијабетске нефропатије у фазама И-ИИИ укључују:

  • гликемијска контрола;
  • контрола крвног притиска (крвни притисак мора бити 2,6 ммол / литар триглицериди> 1,7 ммол / л) обиаеателна корекције хиперлипидемија (снижење липида дијета), недостатак ефективности - гиполидемицхеские дрога.

Када ЛДЛ> 3 ммол / л показује стални пријем статина:

  • Аторвастатин - унутар 5-20 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Ловастатин 10-40 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно или
  • Симвастатин унутар 10-20 мг једном дневно, трајање терапије се одређује појединачно.
  • Дозе статина су кориговане како би се постигао циљан ЛДЛ ниво од 6,8 ммол / Л) и нормални ГФР показали фибрате:
  • Фенофибрат унутар 200 мг једном дневно, трајање се одређује појединачно или
  • Ципрофибрат унутар 100-200 мг / дан, трајање терапије се одређује појединачно.

Обнављање оштећене интраклиналне хемодинамике у фази микроалбуминурије може се постићи ограничавањем уноса животињских протеина на 1 г / кг / дан.

Етапе оф

Ево главних 5 фаза које се глатко замењују дијабетичном нефропатијом, ако се не мешају у процес на самом почетку:

  • Хиперфункција бубрега. Још не постоје спољне манифестације. Одређује се само повећање величине реналних васкуларних ћелија. Повећава и процес филтрације и излучивање урина. Протеин у урину је нестао.
  • Почетне структурне промјене. Обично се развија 2 године након дијагнозе дијабетеса. Симптоми дијабетичке нефропатије су одсутни. Постоји загушење васкуларних зидова. Протеин у урину још увек није присутан.
  • Почетак дијабетске нефропатије. Изгледа просечно 5 година. Најчешће, ова фаза нефропатије се случајно детектује током рутинског прегледа - поправити малу количину протеина у урину (до 300 мг / дан). Лекари називају ово стање микроалбуминуријом. Међутим, према микроалбуминурима, већ се може закључити да постоји значајна оштећења бубрежних судова.
  • Изражена дијабетична нефропатија има живописну клиничку слику и обично се јавља у 12-15 година након појаве дијабетеса. Протеини са урином се излучују у великим количинама. Ово је протеинурија. У крви, напротив, концентрација протеина је смањена, постоје отоци. Прво, едеми се појављују на доњим екстремитетима и на лицу. Касније, када болест напредује, течност се акумулира у различитим тјелесним шупљинама (грудном, абдоминалном, перикардијалној шупљини), оток постаје уобичајен. Ако је оштећење бубрега превише наглашено, пацијенту више не може помоћи именовање диуретика. Једини излаз је пункција, односно хируршко уклањање акумулиране течности. За попуњавање дефицијенције протеина тело мора поделити своје сопствене протеине. То доводи до развоја исцрпљености и слабости. Пацијенти се жале на смањени апетит, поспаност, мучнину, жеђ. Постоји повећање притиска, пратећи, по правилу, бол у срцу, диспнеја и главобоља.
  • Финале диабетичне нефропатије је уремна, терминална фаза болести. Постоји апсолутна склероза бубрежних судова. Брзина филтрирања је знатно смањена; излучујућа функција бубрега се не врши. Постоји јасна претња за живот пацијента. Оптималан излаз из ове ситуације је трансплантација бубрега или хемодијализа / перитонеална дијализа.

Прве три фазе се иначе називају претклиничким, пошто су жалбе са њима одсутне. Одређивање присуства оштећења бубрега може се вршити само специјалним лабораторијским тестовима и микроскопијом бубрежног ткива. Међутим, важно је да се у овој фази идентификује болест, јер касније већ постаје неповратан.

Класификација

Данас је уобичајена пракса класификација дијабетичке нефропатије према Могенсену (ЦЕ, Могенсен, 1983)

Фазе дијабетске нефропатије

И. Фаза хиперфункције
ИИ. Фаза почетних структурних промена
ИИИ. Фаза почетног ДН
ИВ. Фаза изговарања ДВ
В. Фаза уремије

  • (хиперфилтрација, хиперперфузија, ренална хипертрофија, нормоалбуминурија (10-15 година
  • 15-20 година

Дијагностика

Рутински тестови не дозвољавају дијагнозу предклиничких стадија болести. Стога су сви пацијенти са дијабетесом показали дефиницију урина албумином по посебним методама. Откривање микроалбуминурије (од 30 до 300 мг / дан) указује на присуство дијабетске нефропатије. Одређивање брзине гломеруларне филтрације има сличну вредност. Повећање брзине гломеруларне филтрације указује на повећање притиска у посудама бубрега, што индиректно указује на присуство дијабетичке нефропатије.

Клинички стадијум болести карактерише појавом значајних количина протеина у урину, артеријске хипертензије, васкуларне лезије ока са развојем прогресивне оштећења и трајне смањење гломеруларне филтрације стопе гломеруларне филтрације се смањује са 1 мл / мин у просеку сваког месеца.

В стадијуму болести се дијагностикује смањење брзине гломеруларне филтрације мање од 10 мл / мин.

Исхрана

Исхрана у раној фази нефропатије (микроалбуминурија)

Ово је рана фаза оштећења дијабетеса бубрега, у којој обнављање интрареналне динамике у великој мјери зависи од исхране у исхрани. Приказује умерену и ограничену потрошњу протеина, не више од 12-15% укупног садржаја калорија у храни. У случају хипертензије у исхрани са дијабетичном нефропатијом, неопходно је ограничити унос соли на 3-4 грама дневно. Такође, биће корисно одбијање сланог поврћа, рибе, минералне воде. Храна треба припремити само од свјежих, природних производа без дозирања. У 100 грама хране треба да садржи 20-30 грама меса и рибе, од 6 г до 15 грама јаја и млечних производа, 2 г производа од шкроба, од 1 до 16 грама производа биљног поријекла. Укупна калоријска вредност не би требало да прелази 2500 калорија.

Дијета за дијабетичку нефропатију у фази протеинурије

Нископротеинска исхрана за дијабетичку нефропатију на стадијуму протеинурије је симптоматска терапија. Потрошња протеина је смањена на 0,7-0,8 г на 1 кг тела пацијента. Препоручује се да се сол ограничи на 2-2,5 г дневно. У пракси ово значи да је неопходно не само кухати храну без соли, већ и прећи на хлеб без хлеба и печење. Такође је приказана употреба производа са малим садржајима соли - пиринач, житарица од овса и крупице, шаргарепа, купус (у боји и бијелој боји), репа, кромпир. Од месних производа, телетина ће бити корисна, од рибе - шарана, штуке, штука, смуђа.

Специфична бубрежна оштећења код дијабетичара, дијабетична нефропатија: класификација по степенима и карактеристична за њих симптоматологија

Дијабетска нефропатија је била прва међу компликацијама код дијабетес мелитуса, нарочито инсулин-зависног (први тип). У овој групи пацијената препознат је као главни узрок смрти.

Трансформација бубрега јављају у раним стадијумима болести, а терминал (финал) стадијум болести представља ништа друго и хроничне бубрежне инсуфицијенције (ЦРФ скраћено).

У обављању превентивне мере, благовремено приступ високо квалификованих стручњака, правилан третман и исхране нефропатије у дијабетеса може се свести на минимум колико је то могуће, и да гура на даљинском управљачу у погледу времена.

Класификација болести, коју најчешће користе стручњаци у пракси, одражава фазе тока структурних бубрежних промјена код пацијента који пати од дијабетес мелитуса.

Дефиниција

Термин "дијабетичка нефропатија" се подразумева ни један болест, него и низом специфичних проблема повезаних са лезијом бубрежних пловилима на позадини хроничних облика дијабетеса: гломерулосклерозу, артериосклерозе, артерија бубрега, масних наслага у бубрежним тубула, њихово некрозе, пијелонефритиса итд..

Често се крше функционисање бубрега код инсулина зависног дијабетеса првог типа (нефропатија је погођена од 40 до 50% дијабетичара ове групе).

Пацијенти са типом болести (инсулин зависни) нефропатија јавља само у 15-30% случајева. Нефропатија, развија у позадини хроничног дијабетеса, такође познатог као синдром Киммелстил-Вилсон, по аналогији са 1. облик гломерулосклерозу, а термин "дијабетичар гломерулосклероза" се често користи као синоним за "нефропатију" у медсправоцхниках пацијената мапама.

Развој патологије

Хипергликемија изазвала дијабетес узроци расте крвног притиска (скраћено као БП), која убрзава рад филтрације извођењу гломерула, гломерула нефрона васкуларном систему, који је функционални елеменат бубрега.

Поред тога, вишак шећера модификује структуру протеина који чине сваки појединачни гломерулус. Ове аномалије доводе до склерозе (отврдњавања) гломерула и прекомерног хабања нефрона, а самим тим и нефропатије.

Могенсенова класификација

До данас лекари у својој пракси често користе Могенсен класификацију, развијену још 1983. године и описујући ову или одређену фазу болести:

  1. Хиперфункција бубрега, која се јавља у најранијој фази дијабетеса, манифестује се кроз хипертрофију, хиперперфузију и хиперфилтрацију бубрега;
  2. појаву И-ст структурних промена у бубрезима са згушњавањем гломеруларне подрумске мембране, експанзијом месангијума и истом хиперфилтрацијом. Појављује се у периоду од 2 до 5 година након дијабетеса;
  3. почетак нефропатије. Почиње најраније 5 година након почетка болести и чини себи познат Микроалбуминурија (300 до 300 мг / дан), и повећана гломеруларне филтрације (ЈГФ скраћено);
  4. изразита нефропатија се развија на позадини дијабетеса 10-15 година, манифестује се као протеинурија, артеријска хипертензија, смањена ГФР и склероза, који покривају од 50 до 75% гломерула;
  5. уремију јавља 15-20 година након дијабетеса и карактерише нодуларног или потпуне, укупне дифузни гломерулосклерозу, смањење ЈГФ да ДИАБЕНОТ® - иновацију у лечењу дијабетеса код људи

  • Стабилизује ниво шећера дуго времена
  • Обнавља производњу инсулин панкреаса

Диабетична нефропатија: фазе, симптоми и лечење

Дијабетична нефропатија је неуролошки поремећај повезан са дијабетес мелитусом. Постоји болест као последица микроваскуларних повреда капилара крви, које снабдевају живце. Разлози за болест су дијабетична нефропатија, симптоми болести и главни правци терапије.

Шта је ова болест?

Дијабетична нефропатија је гломеруларна (или гломеруларна) склероза и ткива фиброза узрокована хемодинамским и метаболичким променама код дијабетес мелитуса. Болест се манифестује као спор прогресија албуминурије уз погоршање хипертензије и бубрежне инсуфицијенције. Албуминију карактерише оштећена бубрежна функција, у којој протеин оставља организам са урином.

Дијабетична нефропатија је најчешћи узрок терминалне реналне инсуфицијенције и нефротског синдрома код одраслих. Преваленца последњег стања је око 45% свих пацијената са дијабетесом меллитусом типа 1. Код пацијената са дијабетесом типа 2 такви поремећаји се јављају у приближно 25% случајева. Класификација дијабетичке нефропатије је приказана у наставку.

Ризичне групе и узроци

Фактори ризика укључују:

  • продужена хипергликемија;
  • никотинска зависност;
  • хипертензија;
  • породична историја дијабетичне нефропатије;
  • Дислипидемија или прекомерно повишени ниво липида у крви;
  • неки полиморфизми који утичу на систем ренин-ангиотензин-алдостерон.

Дијабетска нефропатија се развија код пацијената са дијабетесом 5-10 година касније, а појављивање албумин у урину, назван албуминурија, и однос његове количине до нивоа креатинина може то указати. Такве промене у саставу урина могу се посматрати код гојазности, трудноће, акутне грознице, прекомерног уноса протеина, хематурије, инфекција уринарног тракта, конгестивног срчана инсуфицијенција.

Симптоми дијабетске нефропатије

У почетним фазама, болест је асимптоматична, а прво упозорење може бити стабилна микроалбуминурија. У случајевима дијабетичке нефропатије, симптоми - хипертензија и отпуштеност - често се развијају код нездрављених пацијената. У каснијим фазама, уремија се може појавити код пацијената, на пример, мучнина, повраћање, анорексија. Погледајмо фазе развоја болести, дијабетичку нефропатију, чије су фазе описане у наставку.

Фазе болести

Дијабетска нефропатија, класификација по степенима која је приказана у наставку, има пет степена развоја.

1 фаза. Главни знаци су повећање величине бубрега и повећање ГФР-а или брзина гломеруларне филтрације. Пацијенти са дијабетес мелитусом већ имају ове процесе у незнатној мјери, истовремено се повећава крвни притисак унутар бубрега и поремећени су нормалан процес гломеруларне перфузије или филтрирања крви кроз ове органе. У раној фази, оштећење бубрега је реверзибилно, а третман инсулином може вратити правилну структуру и функционисање уринарног система. Патолошко оштећење ткива у првој фази је одсутно.

2 стаге. Ниво албумина у екскректсии стопе мокрења и не више од 30 мг дневно. После вежбе, ова цифра може порасти и опоравак од празника. У другој фази већ присутних патолошких промена у гломеруларне структури, базалне мембране задебљања, гломеруларне повећава филтрације и постаје више од 150 мл по минути. Ниво гликозилиран хемоглобина изнад 9%, ГФР изнад 150 мл у минути и изоловања албумина у урину више од 30 мл дневно се сматрају почели клиничким манифестацијама дијабетесне болести бубрега у дијабетичне нефропатије болести. Корак микроалбуминурија односи на 2-4 фазу развоја болести.

Фаза 3, или директно оштећење бубрежног ткива. Количина складиштеног албумина се чува на високом нивоу, од 30 до 300 мг дневно. Физиолошки узрок лежи у снажној функцији филтрирања бубрега. Затезање мембране постаје већ јасно видљиво, примећене су гломеруларне дифузне лезије и хијалинске промене у артериолима.

Фаза 4 је клиничка фаза болести, а особине се сматра високом албуминуријом, више од 200 мг дневно, константним присуством урина у урину. Развија се крвни притисак, хипопротеинемија и едем. У овој фази, гломеруларна филтрација се смањује за 1 мл у минути сваког месеца.

Стаге 5 карактерише бубрежне инсуфицијенције. Цонтинуоус протеинуријом мањом доводи до озбиљне дијабетесне нефропатије, знатног повећања базалне мембране и појаве некротичном гломерула због сужења лумена капилара у ткивима бубрега. Сходно томе бубрежна функција филтрирање постепено опада, што доводи до отказивања бубрега. Већина пацијената као резултат гломеруларне филтрације своди на 10 мл у минути, повећана азот серумски креатинин и уреа праћено тешким хипертензија, едем и хипопротеинемије. Ово је веома озбиљна компликација. Особе са дијабетесом треба да обратите пажњу на наведене фази болести и да предузму све могуће мере како би се спречило дијабетска нефропатија.

Дијагноза болести

Дијагноза се прави на основу анамнезе, прегледа пацијента и резултата уринализе - укупно и албумин / креатинин. Сумња на нефропатију је увек присутна код дијабетичара са протеинуријом. Развој бубрежних поремећаја који нису повезани са дијабетесом указују следећи фактори:

  • одсуство дијабетске ретинопатије (ово је лезија посуда мрежњаче);
  • макроскопска хематурија;
  • брзо смањење брзине гломеруларне филтрације;
  • мала величина бубрега;
  • тешка протеинурија.

Сви ови феномени узимају се у обзир у диференцијалној дијагнози за откривање других болести бубрега. Важно у дијагнози је количина протеина у урину. Понекад непоуздани резултати могу се добити ако особа има веома развијен мишићав систем и пре извођења урина за анализу изводи интензивне физичке вежбе. Помоћ у потврђивању дијагнозе помаже биопсији бубрега, али ова студија се ретко ради.

Диабетична нефропатија: лечење

Дакле, болест се развија као оштећење бубрега због дијабетес мелитуса. Ако се дијабетес не лечи, у крајњој линији може доћи до тешке инсуфицијенције бубрега. У раним фазама, када се ниво у албуму повећава у урину, лекови се користе за нормализацију крвног притиска, на пример, АЦЕ инхибитори могу смањити цурење протеина у урину. У каснијим фазама развоја такве болести, као дијабетичну нефропатију, лечење укључује корекцију нивоа шећера и холестерола у крви, контролу крвног притиска.

Правовремени преглед и адекватан третман могу успорити прогресију болести и спречити развој бубрежне инсуфицијенције. Пошто је дијабетична нефропатија прилично честа међу дијабетичарима, редовна истраживања ове групе људи су веома важна.

Контрола нивоа шећера у крви

Главни узрок оштећења бубрега код људи са дијабетесом је неконтролисано повећање нивоа шећера у крви. Обавезна контрола овог индикатора помоћу инсулина и других хипогликемичних лекова, као и правилне исхране, помаже у спречавању или успоравању прогресије болести дијабетичке нефропатије. Дијета је веома важна у овом случају и обезбеђује дијељене оброке, најмање пет оброка дневно у малим порцијама, фокусирајући се на поврће, нарочито код људи са вишком телесне тежине, дајући шећер у корист својих замјеника. Важно је имати различите дијете с приближно истом количином протеина, угљених хидрата и масти.

Познато је да се диабетична нефропатија развија углавном код пацијената који не посвећују довољно пажње контроли нивоа шећера. Интензивна терапија може преокренути процес гломеруларне хипертрофије и одложити развој микроалбуминурије, спречавајући оштећење бубрега.

Контрола крвног притиска

Редовно праћење нивоа крвног притиска помаже заштити дијабетичара од компликација као што су бубрези и болести срца. Подаци показују да повећање крвног притиска сваких 10 мм Хг. повећава ризик од развоја нефропатије за 10-12%. У идеалном случају, систолни притисак треба одржавати на нивоу не већем од 120 мм Хг, а дијастолни притисак не сме бити већи од 80 мм Хг.

Интензивна контрола крвног притиска успорава развој болести дијабетичне нефропатије, фаза микроалбуминурије може се спречити, ниво протеинурије се смањује. У овом случају, углавном су коришћени антихипертензивни лекови.

АЦЕ инхибитори

Они надмашују бета-блокере, диуретике и блокере калцијумских канала. Употреба таквих средстава не само да смањује излучивање уринарног албина, већ је важно у очувању функције бубрега. АЦЕ инхибитори су показали да су ефикасни у успоравању прогресије дијабетичке и пролиферативне ретинопатије.

Инхибитори ренин-ангиотензин рецептора

Ови лекови су такође ефикасни у лечењу болести. Они побољшавају гломеруларну пропустљивост код пацијената са дијабетесом типа 1. Регулатори садржаја ренин-ангиотензин-алдостерон систем подршке тело стање течности у ткивима и нормализује крвни притисак. Када је запремина крви низак, бубрези луче ренина, претвара ангиотензиноген у ангиотензин И. Последња претворена ангиотензин ИИ, јак активни пептид који стимулише вазоконстрикције, што доводи до повећања крвног притиска. Ангиотензин ИИ такође узрокује отпуштање алдостерона, што повећава садржај течности и повећава притисак. АЦЕ инхибитори, на пример, лекови "Налаприл" и "Цаптоприл", инхибирају ове трансформације и помажу у нормализацији притиска.

Терапија замене бубрега

Неопходно је за одржавање живота, укључује дијализу и трансплантацију бубрега. Дијализа промовише ефикасније уклањање течности из тела, али не зауставља прогресију нефропатије. Ефикаснија мера је трансплантација бубрега.

Имунотерапија и пречишћавање крви

Недавна истраживања показала су да је главни узрок оштећења бубрежног ткива код дијабетеса имунолошка дисрегулација, што доводи до тога да се имунолошки систем бори против сопствених ћелија. Имунотерапија је дизајнирана да исправи поремећај и контролише симптоме дијабетске нефропатије. Пречишћавање крви се врши уз помоћ посебне опреме и користи се за уклањање штетних супстанци и токсина из тела. У поређењу са дијализом, овај метод је ефикаснији.

Класификација дијабетске нефропатије по етапама

Дијабетска нефропатија: класификација по стадијумима, симптоми, дијагноза, лечење, превенција

Међу свим компликацијама које дијабетес прети особи, дијабетична нефропатија заузима водеће мјесто. Прве промене бубрега појављују се већ у првим годинама након болести с дијабетесом, а завршна фаза - хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ). Али пажљиво придржавање превентивних мјера, благовремена дијагноза и адекватан третман помажу да се ова болест одложи у највећој мери.

Диабетична нефропатија

Дијабетска нефропатија није једна независна болест. Овај појам повезује читав низ различитих проблема, чија суштина сведе на једну - ово је пораз бубрежних судова на позадини хроничног дијабетес мелитуса.

У групи дијабетске нефропатије, најчешћи налази су:

Будите опрезни

Према ВХО, 2 милиона људи умире од дијабетес мелитуса и његових компликација сваке године. У одсуству квалификоване подршке телу, дијабетес доводи до различитих врста компликација и постепено уништава људско тело.

Најчешће се јављају компликације: дијабетичка гангрена, нефропатија, ретинопатија, трофични улкуси, хипогликемија, кетоацидоза. Дијабетес такође може довести до развоја канцерогених тумора. У скоро свим случајевима дијабетичар умире, бори се са болном болестом или постаје права особа са инвалидитетом.

Шта људи требају радити са дијабетесом? Истраживачки центар за ендокринологију Руске академије медицинских наука успио је направити лек који потпуно лечи дијабетес мелитус.

Тренутно се одржава Савезни програм "Здрава нација", у оквиру којег се ова дрога даје сваком грађанину Руске Федерације и ЦИС - БЕСПЛАТНО. За више информација погледајте службену веб страницу МИНЗДРАВА.

  • артериосклероза бубрежне артерије;
  • дијабетична гломерулосклероза;
  • масне наслаге у бубрежним тубулима;
  • пиелонефритис;
  • некроза бубрежних тубула, итд.

Непхропатија, узрокована дијабетесом, често се зове Киммелстил-Вилсон синдром (један од облика гломерулосклерозе). Поред тога, концепти дијабетичке гломерулосклерозе и нефропатије често се користе у медицинској пракси као синоним.

Код ИЦД-10 (званична међународна класификација болести 10. ревизије), која је на снази од 1909. године, користи 2 шифре овог синдрома. У разним медицинским изворима, евиденцијама пацијената и референтним књигама, можете пронаћи и обе опције. Ово је Е.10-14.2 (Дијабетес мелитус са оштећењем бубрега) и Н08.3 (Гломеруларне лезије код дијабетес мелитуса).

Најчешће, различити поремећаји функције бубрега забележени су код дијабетеса типа 1, односно зависности од инсулина. Непропатија се јавља код 40-50% дијабетичара и препозната је као водећи узрок смрти од компликација у овој групи. Код људи који пате од патологије типа 2 (независно од инсулина), нефропатија је фиксирана само у 15-30% случајева.

Бубрези са дијабетес мелитусом

Узроци болести

Кршење пуног функционисања бубрега је једна од најранијих последица дијабетеса. На крају крајева, на бубрезима је главни посао очистити крв од вишка нечистоћа и токсина.

Када ниво глукозе скочи у крв диабетике, делује на унутрашње органе као најопаснији токсин. Бубуљима је све теже решити проблем филтрације. Као резултат, прилив крви слаби, акумулира натријумове јоне, што изазива сужење лумена бубрежних судова. Притисак у њима се повећава (хипертензија), бубрези почињу да се распадају, што узрокује још већи пораст притиска.

Већ годинама проучавам проблем ДИАБЕТЕС-а. Страшно је кад толико људи умре, а још више је онемогућено због дијабетеса.

Журио сам да обавијестим добре вести - научни центар Ендокринологије Руске академије медицинских наука успио је развити лек који потпуно лијечи дијабетес мелитус. У овом тренутку, ефикасност овог лијека је близу 100%.

Још једна добра вест: Министарство здравља је направило посебан програм који надокнађује скоро цијену трошкова лијека. У земљама Русије и ЗНД, дијабетичари до може добити алат - БЕСПЛАТНО!

Али, упркос тако зачараном кругу, оштећења бубрега се не развијају код свих пацијената са дијабетесом.

Према томе, доктори разликују 3 основне теорије, које називају узроке развоја бубрежних болести.

  1. Генетски. Један од првих разлога због којих особа болује од дијабетеса назива се наследна предиспозиција. Исти механизам се такође приписује нефропатији. Када особа развије дијабетес, мистериозни генетски механизми убрзавају развој оштећења васкуларних органа у бубрезима.
  2. Хемодинамика. Са дијабетесом, увек постоји повреда циркулације бубрега (исте хипертензије). Као резултат тога, велики број албумин протеина се појављује у урину, посуде под овим притиском су уништене, а оштећена места су затегнута ткивом ожиљака (склероза).
  3. Екцханге. Ова теорија одређује главну деструктивну улогу повећане глукозе у крви. Из утицаја "слатког" токсина трпијо све посуде у телу (укључујући и бубреге). Прекршени проток васкуларне крви, промене нормалних метаболичких процеса, масти се чувају у судовима, што доводи до нефропатије.

Класификација

Данас, доктори у свом раду користе опште прихваћену класификацију за фазе дијабетске нефропатије према Могенсену (развијеној 1983. године):

Када постоји (у поређењу са дијабетесом)

Али често у референтној литератури постоји и подела дијабетске нефропатије у фазе засноване на промјенама у бубрезима. Ево фаза болести:

  1. Хиперфилтрација. У то време, ток крви у бубрежном гломерулу је убрзан (они су главни филтер), запремина урина се повећава, сами органи се благо повећавају. Стаза траје до 5 година.
  2. Мицроалбуминурија. Ово је благо повећање нивоа протеинских албумина у урину (30-300 мг / дан), што конвенционалне лабораторијске методе још увек не могу утврдити. Ако правовремено дијагностицирате ове промене и организујете лечење, стадијум може трајати око 10 година.
  3. Протеинурија (на други начин - макроалбуминурија). Овдје се стопа крвне филтрације кроз бубреге нагло смањује, често скокови бубрежног артеријског крвног притиска (БП). Ниво албумин у урину у овој фази може бити од 200 до више од 2000 мг / дан. Ова фаза се дијагностикује 10-15 година од појаве болести.
  4. Изражена нефропатија. ГФР смањује чак и више, посуде су покривене склеротицним промјенама. Дијагностикован је 15-20 година након првих промена у бубрежном ткиву.
  5. Хронична бубрежна инсуфицијенција. Појављује се после 20-25 година живота са дијабетесом.

Шема развоја дијабетске нефропатије

Прве три фазе патологије Могенсена (или периода хиперфилтрације и микроалбуминурије) се називају претклинички. У овом тренутку, спољни симптоми су потпуно одсутни, запремина урина је нормална. Само у неким случајевима, пацијенти могу приметити периодично повећање притиска на крају стадијума микроалбуминурије.

У овом тренутку, само специјални тестови за квантитативно одређивање албумин у урину дијабетичара могу да дијагностикују болест.

Приче наших читалаца

Добио сам дијабетес код куће. Прошло је месец дана од када сам заборавио на ракове шећера и унос инсулина. Ох, како сам патио, стално омамљивање, хитни позиви. Колико пута сам отишао код ендокринолога, али само један каже: "Узми инсулин". И сада је прошло 5 седмица, пошто је ниво шећера у крви нормалан, нити једна ињекција инсулина и захваљујући овом чланку. Сви који имају дијабетес - читајте нужно!

Прочитајте чланак у потпуности >>>

Фаза протеинурије већ има специфичне спољашње знаке:

  • редовни крвни притисци;
  • пацијенти се жале на оток (први оток лица и ногу, онда се вода акумулира у тјелесним шупљинама);
  • смањује се тежина и апетит (тело почиње да троши протеинске продавнице како би надокнадио недостатак);
  • озбиљна слабост, поспаност;
  • жеђ и мучнина.

У завршној фази болести, све наведене карактеристике су очуване и ојачане. Отицање постаје јаче, у виду видљивих капљица крви. Артеријски притисак у бубрежним крвним судовима се повећава у бројке пацијената који угрожавају живот.

Дијагностика

Дијагноза оштећења дијабетеса бубрега заснована је на два главна индикатора. Ово је историја дијабетичара пацијента (врста дијабетеса, колико болест траје, итд.) И индикатори лабораторијских истраживачких метода.

Још један важан метод дијагнозе је откривање функционалне бубрежне резерве (повећан ГФР у одговору на спољну стимулацију, на примјер, примјена допамина, оптерећење протеина, итд.). Сматра се да норма повећава ниво ГФР за 10% након процедуре.

Норма самог ГФР индекса је ≥90 мл / мин / 1.73 м 2. Ако ова цифра пада испод, она указује на смањење функције бубрега.

Додатни дијагностички поступци се такође користе:

  • Ребергов тест (дефиниција ГФР);
  • општа анализа крви и урина;
  • Ултрасонографија бубрега са доплером (да би се утврдила брзина крвотока у судовима);
  • биопсија бубрега (за појединачне индикације).

У раним фазама, главни задатак у лечењу дијабетичне нефропатије је одржавање адекватног нивоа глукозе и лечење артеријске хипертензије. Када се развија фаза протеинурије, све медицинске мере треба усмерити да спрече смањење функције бубрега и појаву ЦРФ-а.

Користе се следећи лекови:

  • АЦЕ инхибитори - ангиотензин конвертујућег ензима, корекција притиска; ( "Еналаприл", "Цаптоприл", "Фосиноприл" ет ал.)
  • лекови за корекцију хиперлипидемије, односно повишене количине масти у крви ("Симвастатин" и други статини);
  • диуретици ("Индапамиде", "Фуросемиде");
  • препарати гвожђа за корекцију анемије, итд.

Посебна ниско-протеинска дијета се препоручује већ у претклиничкој фази дијабетске нефропатије - са хиперфилтрацијом бубрега и микроалбуминурије. Током овог периода неопходно је смањити "део" животињских протеина у дневној исхрани на 15-18% укупне калоријске вредности. Ово је 1 г на 1 кг телесне тежине дијабетичног пацијента. Дневна количина соли такође треба да се оштро смањи - на 3-5 г. Важно је ограничити употребу течности како би се смањио оток.

Ако се развија фаза протеинурије, специјална исхрана већ постаје пуноправна терапијска метода. Дијета се претвара у ниски протеин - 0,7 г протеина по 1 кг. Количина конзумиране соли треба смањити на максимум, до 2-2,5 г дневно, што ће спречити јако отицање и смањити притисак.

У неким случајевима, пацијентима са дијабетичном нефропатијом прописани су кетонски аналоги аминокиселина како би се искључиле раздвајање протеина тијела из сопствених продавница.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

Вештачка пречишћавањем крви путем хемодијализе ( "вештачка бубрега") и дијализу се генерално изводи у каснијим фазама нефропатије, када завичајних бубрези не носи са филтрацијом. Понекад се прописује хемодијализа иу ранијим фазама, када је дијабетска нефропатија већ дијагностикована, а органи требају бити подржани.

Када се ради о хемодијализи, у вену пацијента убацује се катетер, повезан са уређајем за хемодијализу - уређај за филтрирање. И цео систем чисти крв токсина уместо бубрега 4-5 сати.

Поступак перитонеалне дијализе је сличан, али катетер није уметнут у артерију, већ у перитонеум. Ова метода се користи када је хемодијализа из различитих разлога немогућа.

Колико често је потребно поступак чишћења крви, лекар одлучује на основу анализе и стања пацијента-дијабетеса. Ако нефропатија још није прошла на хроничну бубрежну инсуфицијенцију, могуће је повезати "вештачки бубрег" једном недељно. Када функција бубрега већ нестане, хемодијализа се обавља три пута недељно. Перитонеална дијализа се може обављати свакодневно.

Артифициал блоод Пречишћавање нефропатија неопходно када ЈГФ стопа пада на 15 мл / мин / 1,73 м2 или мање фиксних абнормално високи нивои калијума (већи од 6.5 ммол / л). И такође, ако постоји ризик од плућног едема због акумулиране воде, као и свих знакова недостатка протеина и енергије.

Превенција

Код пацијената са дијабетесом, превенција нефропатије треба да садржи неколико главних тачака:

  • помоћ у крви безбедног нивоа шећера (регулише физичку активност, избегава стрес и стално мери ниво глукозе);
  • исправна исхрана (исхрана са смањеним процентом протеина и угљених хидрата, одбацивање цигарета и алкохола);
  • контролу односа липида у крви;
  • праћење нивоа крвног притиска (ако скок изнад 140/90 ммХг хитно треба предузети акцију).

Све превентивне мјере требају бити координиране са лијечником. Терапијску исхрану такође треба спровести под строгим надзором ендокринолога и нефролога.

Диабетична нефропатија и дијабетес

Третман диабетичне нефропатије не може се одвајати од лечења узрока - саме дијабетес. Ова два процеса треба паралелно да се извршавају и прилагођавају у складу са резултатима дијабетске анализе пацијента и стадијума болести.

Главни задаци дијабетеса и оштећења бубрега су исти - двадесетчетво-сатно праћење нивоа глукозе и крвног притиска. Главни не-медикаментни агенси су исти у свим фазама дијабетеса. Ова контрола над нивоом тежине, исхране, смањује број стресова, одбацује лоше навике, редовно вежбање.

Ситуација са узимањем лекова је нешто компликованија. У раним фазама дијабетеса и нефропатије, главна група лекова је за корекцију притиска. Овде морате да изаберете лекове који су безбедни код пацијената са проблемима бубрега, који су дозвољени у другим компликацијама дијабетеса, који имају кардиопротективне и не-заштитне особине. Ово је већина АЦЕ инхибитора.

Са дијабетесом зависним од инсулина, АЦЕ инхибитори могу бити замењени антагонистима ангиотензин ИИ рецептора ако постоје нежељени ефекти из прве групе лекова.

Када тестови већ показују протеинурију, у лечењу дијабетеса, потребно је узети у обзир смањену функцију бубрега и тешку хипертензију. Посебна ограничења важе за дијабетичаре патологиеи2 друге врсте: они драстично смањио списак дозвољених оралних хипогликемичким агенсима (ПССС), које морају бити предузете у континуитету. Најсигурнији лекови остају "Гликвидон", "Глицлазиде", "Репаглиниде". Ако ГФР пада на 30 мл / мин или мање са нефропатијом, пацијенте треба прећи на употребу инсулина.

Постоје и посебни режими за дијабетичаре, у зависности од стања нефропатије, албумина, креатинина и ГФР. Стога, ако повећања креатининдо 300 пмол / Л, доза инхибитора АТП се смањује за пола ако скокови изнад и не откаже - то хемодијализе. Поред тога, савремена медицина стално тражи нове лекове и терапеутске схеме који омогућавају симултано лечење дијабетеса и дијабетичку нефропатију са минималним компликацијама.
На видео о узроцима, симптомима и лечењу дијабетичне нефропатије:

Диабетична нефропатија

Посебно су забринути компликације дијабетес мелитуса. Дијабетична нефропатија (гломеруларна микроангиопатија) је каснија компликација дијабетеса, често доводи до смрти и појављује се код 75% дијабетичара.

Смртност дијабетесне нефропатије је рангиран у дијабетесу типом болести 1, а други - у дијабетеса типа 2, посебно када компликације у питању кардиоваскуларни систем.

Занимљиво је да се нефропатија много чешће развија код дијабетичара пацијената типа 1 у односу на мушкарце и адолесценте него код деце млађе од 10 година.

Опис компликација

Са дијабетичном нефропатијом, бубрежним судовима, артеријама, артериолима, гломерулима и тубулима су погођене. Патологија изазива поремећај равнотеже угљених хидрата и липида. Најчешћа појава је:

  • Артериосклероза бубрежне артерије и њених грана.
  • Артериолосклероза (патолошки процеси у артериолима).
  • Дијабетична гломерулосклероза: нодуларни гломерулус - бубрежни гломерули су попуњени са заобљеним или овалним формацијама у потпуности или делимично (Киммелстил-Вилсонов синдром); Ексудативна - капиларне петље на лобулама гломерула покривене су заобљеним формацијама, слично капицама; дифузне - базалне мембране капилара згушнуте, месангијум дилатиран и стиснут, нодуле нису примећене.
  • Депозити масти и гликогена у тубулама.
  • Пиелонефритис.
  • Некротични бубрежни папилитис (некроза бубрежних папила).
  • Некротична нефроза (некротичне промене епителија бубрежних тубула).

Дијабетска нефропатија у историји болести се дијагностицира као хронична болест бубрега (ЦКД) са прецизношћу фазе компликација.

Патологија код дијабетеса има следећи код за ИЦД-10 (Међународна класификација болести 10. ревизије):

  • Е 10.2 - са инсулином зависним облицом болести, која је оптерећена болесним бубрезима.
  • Е 11.2 - са инсулином независним током болести и бубрежном инсуфицијенцијом.
  • Е 12.2 - са неухрањеношћу и погођеним бубрезима.
  • Е 13.2 - са одређеним облицима болести и нездравим бубрезима.
  • Е 14.2 - ако није утврђено, са оштећењем бубрега.

Механизам развоја

Дијабетска нефропатија има неколико теорија патогенезе, које су подељене на метаболичке, хемодинамске и генетске.

Окидач Линк тхис компликација хемодинамичким и метаболичких верзија - хипергликемије, продуженог недостатак компензације патолошких процеса у метаболизму угљених хидрата.

Хемодинамика. Постоји хиперфилтрација, касније се смањује бубрежна функција филтрације и повећава везивно ткиво.

Метаболички. Дуготрајна хипергликемија доводи до биокемијских поремећаја у бубрезима.

Хипергликемију прати следеће дисфункције:

  • појављује се гликација протеина са високим садржајем гликованог хемоглобина;
  • активира сорбитол (полиол) шант - апсорпција глукозе без обзира на инсулин. Постоји процес претварања глукозе у сорбитол, а затим оксидацију у фруктозу. Сорбитол се акумулира у ткивима и узрокује микроангиопатију и друге патолошке промене;
  • поремећен транспорт кација.

Када хипергликемија активира ензимску протеинску киназу Ц, што доводи до повећаног ткива и формирања цитокина. Постоји кршење синтезе комплексних протеина - протеогликана и оштећења ендотела.

Код хипергликемије, интрацелуларна хемодинамика, која је узрок склеротичних промена у бубрезима, је поремећена. Дуготрајна хипергликемија прати интра-церебрална хипертензија и хиперфилтрација.

Узрок интра-церебралне хипертензије је абнормално стање артериола: продужена испорука и тонирање ендурфакта. Промена је системска и погоршава бубрежну хемодинамију.

Као резултат продуженог притиска у капиларе, поремећене су васкуларне и паренхимне бубрежне структуре. Повећава се липидна и протеинска пермеабилност базалних мембрана. У интеркапиларном простору постоји депозиција протеина и липида, постоји атрофија бубрежних тубула и склерозе гломерула. Као посљедица, урин није довољно филтриран. Постоји промјена у хиперфилтрацији хипофилтрацијом, прогресијом протеинурије. Крајњи резултат је кршење система за излучивање бубрега и развој азотермије.

Када се открије хиперликемија, теорија коју развијају генетичари претпоставља посебан утицај генетских фактора на васкуларни систем бубрега.

Гломеруларна микроангиопатија може изазвати и:

  • артеријска хипертензија и хипертензија;
  • продужена неконтролисана хипергликемија;
  • инфекција уринарног тракта;
  • абнормални баланс масти;
  • прекомјерна тежина;
  • штетне навике (пушење, злоупотреба алкохола);
  • анемија (ниска концентрација хемоглобина у крви);
  • употреба лекова који имају нефротоксични ефекат.

Фазе болести

Од 1983. године класификација стадија дијабетске нефропатије врши се према Могенсену.

Компликација код дијабетеса типа 1 је боље проучавана, с обзиром да се време почетка патологије може прецизно одредити.


Промене у бубрегу са дијабетичном нефропатијом

Клиничка слика компликације у почетку нема озбиљне симптоме и пацијент не приметава његову појаву већ дуги низ година, све до појаве бубрежне инсуфицијенције.

Постоје следеће фазе патологије.

1. Хиперфункција бубрега

Раније се веровало да се гломеруларна микроангиопатија развија након 5 година детекције дијабетеса типа 1. Међутим, савремена медицина омогућава откривање присуства патолошких промена које утичу на гломеруле од момента њеног испољавања. Спољашњи симптоми, као и едематозни синдром су одсутни. У овом случају, протеин у урину је у нормални количини и крвни притисак нема значајних одступања.

  • активирање циркулације крви у бубрезима;
  • повећане васкуларне ћелије у бубрегу (хипертрофија);
  • брзина гломеруларне филтрације (ГФР) достиже 140 мл / мин, што је за 20-40% веће од нормалног. Овај фактор је одговор на стабилно повећање нивоа шећера у телу и стиче директну зависност (повећање нивоа глукозе убрзава филтрацију).

Ако ниво гликемије порасте изнад 13-14 ммол / л, долази до линеарног смањења брзине филтрације.

Када се дијабетес добро компензује, ГФР нормализује.

Код детекције дијабетес мелитуса типа 1, када се терапија инсулином прописује са кашњењем, промене бубрега могу бити неповратне и брзина филтрације се константно повећава.

2. Структурне промене

Овај период није приказан симптомима. Осим патолошких карактеристика које су инхерентне у првој фази процеса, запажене су почетне структурне промјене бубрежног ткива:

  • Базална мембрана гломерула почиње да се згуши после 2 године од појаве дијабетеса;
  • После 2-5 година примећује се експанзија месангиума.

3. Диабетична нефропатија

Представља последњу латентну фазу дијабетске нефропатије. У овом случају не примећују се никакви посебни симптоми. Прелазак на стадијум се јавља уз нормалан или незнатно повишен ГФРД и повећана циркулација бубрежног крвотока. Додатно:

  • Крвни притисак (БП) постепено се повећава (до 3% годишње). Међутим, периодичне БП утрке. Међутим, овај индикатор не даје 100% сигурност да су бубрези подвргнути промјенама;
  • у урину се налази протеин, што указује на 20-пута повећање ризика од патологије бубрега. Ако неблаговремени третман, количина албумин у урину ће се повећати на 15% годишње.

Четврта, или фаза микроалбуминурије (30-300 мг / дан) се примећује после истека 5 година након појаве дијабетеса.

Прве три фазе дијабетичке нефропатије могу се излечити ако се обезбеди правовремена медицинска интервенција и подешава се шећер у крви. Касније, структура бубрега не пружа могућност потпуног опоравка, а циљ лечења ће бити спречавање овог стања. Ситуацију погоршава недостатак симптома. Често је неопходно прибегавати лабораторијским методама уског фокуса (биопсија бубрега).

4. Дегенеративна дијабетична нефропатија

Стаза се манифестује након 10-15 година од појаве болести с дијабетесом. Карактерише се смањењем брзине филтрације јагода на 10-15 мл / мин. годишње, због тешких васкуларних оштећења. Пролапс протеинурије (више од 300 мг / дан). Ова чињеница значи да је око 50-70% гломерула прошло склеротерапију, а промене у бубрезима постале су неповратне. У овој фази почињу да се појављују јасни симптоми дијабетичне нефропатије:

  • отеченост која утиче прво на ноге, затим на лице, абдоминалну и грудну шупљину;
  • главобоља;
  • слабост, поспаност, летаргија;
  • жеђ и мучнина;
  • губитак апетита;
  • Повећан крвни притисак, који сваке године расте за око 7%;
  • бол срца;
  • кратак дах.

Обилна изолација протеина у урину и смањење његовог садржаја у крви су симптоми дијабетичке нефропатије

Недостатак протеина у крви компензује се прерадом сопствених извора, укључујући протеинска једињења, него што је постигнуто нормализирање протеинске биланце. Постоји само-уништење тела. Пацијент изненада губи тежину, али ова чињеница остаје нејасна због повећаног едема. Помоћ диуретике постаје неефикасна и повлачење течности се врши помоћу пункције.

У кораку протеинурии у скоро свим случајевима, ретинопатија - патолошке промене у крвним судовима ока, што доводи до поремећеног снабдевања крвљу мрежњаче, чини се дистрофије, атрофије оптичког нерва и самим тим слепила. Специјалисти разликују ове патолошке промене, као ренално-ретинални синдром.

Са протеинуријом развијају се кардиоваскуларне болести.

5. Уремиа. Бубрежна инсуфицијенција

Фаза карактерише потпуна склероза судова и ожиљака. Унутрашњи простор бубрега очвршћава. Постоји смањење ГФР (мање од 10 мл / мин). Пречишћавање мокраће и крвних станица се повећава концентрација токсичних азотних жлијезда у крви. Постоје:

  • хипопротеинемија (абнормално ниски протеин у крвној плазми);
  • хиперлипидемија (абнормално високи ниво липида и / или липопротеина у крви);
  • анемија (смањен садржај хемоглобина);
  • леукоцитоза (повећање броја леукоцита);
  • изохипостенурија (излучивање једнаких дијелова урина из тела пацијента у истом интервалу, који има ниску релативну густину). Затим долази олигурија - смањење количине урина и анурије када се урин не уђе у бешику.

Након 4-5 година, позорница прелази у топлину. Ово стање је неповратно.

Ако се напредује хронична бубрежна инсуфицијенција, феномен Дан-Заброда је могућ, карактерише се замишљеним побољшањем стања пацијента. Смањена активност ензим инсулиназе и продужени излив бубрега инсулина изазивају смањење хипергликемије и глукозурије.

Након 20-25 година од појаве дијабетеса, ренална инсуфицијенција постаје хронична. Бржи развој је могућ:

  • по факторима предног карактера;
  • артеријска хипертензија;
  • хиперлипидемија;
  • често отицање;
  • смањен хематокрит.

Дијагностика

Годишњи преглед за дијабетичку нефропатију треба да обавља пацијент:

  • са појавом дијабетеса типа 1 у раном детињству - када дете достиже 10-12 година;
  • на почетку дијабетеса типа 1 у пост-пуберталном периоду - након 5 година од појаве болести; у периоду пубертета - од времена дијагнозе дијабетеса;
  • дијабетес типа 2 - од тренутка дијагнозе болести.

У почетку, стручњак анализира опште стање пацијента, а такође утврђује врсту, стадијум и времену почетка дијабетеса.

Такође можете прочитати: Болести очију код дијабетес мелитуса

Рана дијагноза дијабетске нефропатије кључ је за успешан третман. У ове сврхе, за дијабетес се користи програм скрининга за дијабетичку нефропатију. У складу са овим програмом за дијагнозу компликација потребно је проћи општу клиничку анализу урина. У идентификовању протеинурије, који морају бити потврђени од непрестаних студијама дијагностиковано - дијабетесне нефропатије и протеинурије стаге додељених одговарајуће терапије.

Ако је протеинурија одсутна, урин се испитује за микроалбуминурију. Овај метод је прилично осетљив на раној дијагнози. Норма садржаја протеина у урину не би требала бити изнад 30 мг / дан. Са микроалбуминуријом, садржај албуминума је 30 до 300 мг / дан, што указује на појаву патолошких промена у бубрезима. Када трипле испитивање урина током 6-12 недеља и детектовани повишене нивое албумина, дијагнозу "дијабетичка нефропатија, корак Микроалбуминурија" и да су за решавање проблема.

Да би се разјаснила дијагноза потребно је:

  • три пута да прође тестове за микроалбуминурију, као и да процени количину албумин у општој анализи урина и дневно;
  • анализирати седимент мокраће;
  • да се одреде параметри гломеруларне филтрације уз помоћ узорка Реберга (одређена количина креатинина у дневном урину), као и садржај урее.

Досадашње фазе дијабетске нефропатије дијагнозирају много лакше. Оне имају следеће карактеристике:

  • присуство протеинурије;
  • смањен ГФР;
  • повећани нивои креатинина и уреје;
  • стално повећање крвног притиска;
  • нефротског синдрома са повећањем протеина у урину и смањењем његових вредности у крви;
  • едем.

Такође се врши диференцијална дијагностика дијабетичке нефропатије бубрежном туберкулозом, хроничним пијелонефритисом, акутним и хроничним гломерулонефритом итд.

Понекад специјалисти прибегавају биопсији бубрега. Најчешће, ова дијагностичка метода се користи у следећим случајевима:

  • протеинурија се манифестује мање од 5 година након појаве дијабетеса типа 1;
  • протеинурија брзо напредује;
  • изненада развија нефротски синдром;
  • присуство отпорне микро- или макрохематурије итд.


Биопсија бубрега се врши под ултразвучним навођењем

Лечење дијабетске нефропатије у свакој фази има разлике.

У првој и другој фази довољно превентивног третмана од успостављања дијабетеса, како би се спречиле патолошке промене у судовима и бубрезима. Такође, стабилан ниво шећера у телу одржава се уз помоћ лекова који смањују његов ниво.

На стадијуму микроалбуминурије, циљ лечења је нормализација крвног притиска, као и ниво глукозе у крви.

Специјалисти прибегавају инхибиторима ензима који конвертују ангиотензин (АЦЕ инхибитори): Еналаприл, Лисиноприл, Фосиноприл. Ови лекови стабилизују крвни притисак, стабилизују функцију бубрега. Највећа потражња је за лекове са продуженим дејством, које се узимају не више од једном дневно.

Такође, препоручује се исхрана, на којој протеинска норма не би требало да прелази 1 мг на 1 кг пацијентовог тегла.

Да би се спречили неповратни процеси, прве три фазе патологије бубрега требале би строго контролисати гликемију, дислипидемију и крвни притисак.

У фази протеинурије, заједно са АЦЕ инхибиторима, прописују се блокатори калцијумских канала. Код едема, они се боре са диуретицима (Фуросемиде, Ласик, Хипотхиазиде) и режимом пијења. Они се прибегавају строжијој исхрани. Циљ лечења у овој фази је нормализација крвног притиска и глукозе у крви како би се спречило отказивање бубрега.

На последњој фази дијабетске нефропатије лечење је радикално. Пацијенту је потребна дијализа (чишћење крви од токсина помоћу специјалног уређаја) или пресађивање бубрега.

Дијализатор вам омогућава да очистите крв токсина

Исхрана за дијабетичку нефропатију треба да буде ниска протеина, уравнотежена и засићена потребним храњивим материјама како би се одржало оптимално здравље дијабетеса. У различитим стадијумима патолошког процеса у бубрезима користе се специјалне нископротеинске дијете 7П, 7а и 7б које су укључене у сложени третман компликације.

Након консултације са доктором, могуће је користити фолк методе. Они не могу дјеловати као самостални третман, али савршено допуњују медицинску терапију:

  • Лист за заливање (10 листова) се сипа са кључањем воде (3 предмета). Инсистирајте 2 сата. Узмите ½ шоље 3 пута дневно;
  • У вечерњим сатима, у кисело млеко (1 ст.) додају се хељдана у праху (1 жлица). Користите ујутру пре оброка сваког дана;
  • Бубуљице су поплављене водом (1: 5). Даље кувати, филтрирати и користити 3 пута дневно за ¼ шоље.

Превентивне мјере

Избегавајте дијабетичку нефропатију помаже следећа правила, која се морају посматрати од времена дијабетеса:

  • Контролишите ниво шећера у телу.
  • Нормализује крвни притисак, у неким случајевима уз помоћ лекова.
  • Не дозволите појаву атеросклерозе.
  • Пратите дијету.

Не смемо заборавити да се симптоми дијабетичке нефропатије не манифестирају дуго, а само систематска посета лекару и испорука тестова помоћи ће да се избегну непоправљиве последице.

Класификација дијабетске нефропатије по стадијумима болести

Дијабетична нефропатија се сматра једним од главних узрока смрти и велике неспособности пацијената са дијабетесом меллитусом. Често манифестације болести зависе од облика дијабетеса. Стога, код болести типа 1, нефропатија је примећена код скоро половине пацијената, међу дијабетичарима са типом 2 болести бубрежне патологије, развија се највише 30% пацијената. Према ВХО-у, само половина пацијената са дијабетичком нефропатијом преживи до 50 година старости, а други умиру од бубрежне инсуфицијенције, преживљавајући само до 20-48 година.

Морфологија болести

Главни морфолошки узрок нефропатије дијабетичара је гломерулосклероза

Главни морфолошки узрок нефропатије дијабетичара је гломерулосклероза. Код ове нефроангиосклерозе гломерула бубрега подељена је на два типа: дифузна и нодуларна. Већина пацијената има дифузну гломерулосклерозу. У овом случају, базалне мембране гломерула органа су релативно равномерно згушнуте. Болест напредује полако. ХДН на својој позадини се не појављује ускоро.

Нодуларна гломерулосклероза се брзо развија након првих знакова дијабетес мелитуса. Са овим обликом болест напредује врло брзо. Ова сорта карактерише формирање гломерулокапиларних микроанеурзама смештених у центру или дуж периферије гломерулуса. Касније се дегенеришу у хијалинске чворове, почиње пустошење судова и почиње сужење њиховог лумена.

Са нодуларном и дифузном дијабетичном гломерулосклерозом, утичу се не само на гломеруларне капиларе, већ и на артериоле. Постоји загушење њихових зидова, што се објашњава акумулацијом мукополисахарида.

Фактори који узрокују порекло и прогресију болести

Сви фактори патогенезе могу се класификовати по категоријама

Сви фактори патогенезе могу се сврстати у следеће категорије:

  1. Метаболички поремећаји. Они су, пак, подељени на:
    • Откази у метаболизму угљених хидрата. Због хипергликемије, капилари бубрега и њихов ендотел су оштећени, експресија гена који су одговорни за синтезу протеогликана у бубрежном гломерулима је оштећена. Базална мембрана се губи, његова структура је прекинута због акумулације сорбитола у гломеруларним капиларама и бубрежним посудама.
    • Неуспех у метаболизму липида. Хиперлипидемија доприноси оштећењу ендотела бубрежних гломерула. Депозиција липида доводи до гломерулосклерозе. Липиди поремећају функционисање базалне мембране.
  1. Хемодинамички поремећаји. Повећава пропустљивост бубрежне мембране базена. У почетној фази повећава се стопа филтрације бубрежних гломерула, али се онда смањује.
  2. Поремећај хемостазе и дисфункције ендотела промовише вазоспазам и формирање микроскопских крвних угрушака у малим судовима бубрега.
  3. Имунолошки поремећаји доприносе даљем оштећењу бубрежних капилара.
  4. Уништавање структуре базалне мембране гломеруларних капилара.

Класификација

Најранији знак диабетичне нефропатије је микроалбуминурија

Класификација по степенима:

  1. Иницијална фаза је микроалбуминурија.
  2. Фаза на којој се одређује протеинурија.
  3. Последња фаза је ЦРФ.

Најранији знак нефропатије дијабетичара је микроалбуминурија, односно излучивање албумина са урином. Истовремено вредности албумин значајно премашују норму, али не досегну ниво протеинурије.

Важно: Нормално, дневна запремина изабраног албума не би требала бити већа од 30 мг. Код протеинурије, овај индикатор ће бити већи - 300 мг. То јест, опсег албуминурије је од 30 мг до 300 мг албумин у дневном урину.

Ако пацијент са дијабетес мелитусом има трајну микроалбуминурију, онда максимално шест година он мора нужно да формира дијабетичку нефропатију у стадијуму са клинички израженим симптомима.

  • Норм: у случају краткотрајног сакупљања урина мање од 20 мцг у минути, у дневном урину ова цифра не би требала бити више од 30 мг. Другим речима, концентрација албумин не сме прелазити 20 мг по литру.
  • Мицроалбуминурија: у краткотрајном сакупљеном урину - 20-200 мцг у минути, у урину на дан - 30-300 мг. Концентрација албумина биће у распону од 20-200 мг по литру.
  • Макроалбуминурија: краткотрајно сакупљање урина - више од 200 μг у минути, у дневном урину - више од 300 мг. Концентрација албумина прелази 200 мг по литру.

Дијабетска нефропатија, класификација у зависности од стадијума болести:

  1. Асимптоматска фаза. Ово је почетак болести. Нема клиничких симптома. Али почетак неуспјеха у раду бубрега може се претпоставити повећањем стопе филтрације бубрежних гломерула. Такође се повећава проток крви у телу и његова хипертрофија. Истовремено, ниво албумин не може се повећати. Ова фаза се развија одмах након појаве дијабетеса и карактерише га хиперфункција бубрега. Типичне клиничке и лабораторијске манифестације:
    • ГФР се повећава на 140 мл / мин;
    • постоји повећање ПЦ-а (бубрежни ток крви);
    • проценат албуминурије је примећен (не више од 30 мг);
    • хипертрофија бубрега.
  1. Фаза у којој се примећују почетне структурне промене. У структури гломерула се примећују прве промене: капиларни зидови се изгубе, месангијум се шири. Бубрези задржавају повећан проток крви и побољшану гломеруларну филтрацију. Ова фаза се формира кроз 2-5 л после дијагнозе дијабетес мелитуса и карактерише се следећим клиничким и лабораторијским манифестацијама:
    • висока ГФР;
    • норма албумининурије (не више од 30 мг).
  1. Прехлафрофична фаза или почетна нефропатија обично се развија 5 до 14 година након дијагнозе дијабетеса. Запажен је повишен ниво микроалбуминурије, али не достиже вредности протеинурије. Иако могу бити мале и кратке епизоде ​​протеинурије. Гломеруларна филтрација и проток крви у органу су обично у нормалним границама, али у неким случајевима могу бити мало повишени. У овој фази се примећују прве епизоде ​​повећаног крвног притиска. Клиничке и лабораторијске манифестације:
    • микроалбуминурија - 30-300 мг;
    • ГФР повишен или нормалан;
    • повећан крвни притисак (нестабилан).

Непрофитни стадијум или клинички изражена нефропатија обично се развија кроз 10-25 литара. За ову фазу, константно присуство протеина у урину (протеинурија)

  1. Непрофитни стадијум или клинички изражена нефропатија обично се развија кроз 10-25 литара. За ову фазу, карактеристично је стално присуство протеина у урину (протеинурија). Цилиндириа и хематурија се могу појавити с времена на време. Постоји смањење реналног крвотока и брзина филтрације гломерула бубрега. Поред сталног повећања крвног притиска, примећује се оток и анемија. Клинички и лабораторијски симптоми:
    • повећала је број крвних слика - ЕСР, бета и алфа-2 глобулина, холестерол, беталапопротеини;
    • урее и креатинин могу бити незнатно повишени или ће бити у границама нормалне вредности;
    • протеинурија (више од 500 мг дневно);
    • ГФР је умерено смањен или нормалан;
    • отпорна артеријска хипертензија.
  1. Уремна или нефросклеротска фаза се развија око 20 л после појаве болести или након 5-7 л од почетка протеинуријске фазе. Ова фаза болести карактерише смањење концентрације и бржа активност филтрације. Особа развија озбиљне отоке и анемију. У овој фази смањује се стопа деградације инсулина (ендогеног), а елиминација инсулина заједно са урином такође потпуно зауставља. Као резултат, потреба тела за егзогеним инсулом се смањује. Глукоза у крви такође може смањити. Ова фаза се завршава са ЦРФ-ом. Клинички и лабораторијски знаци:
    • значајно повећање креатинина и уреје у крвним тестовима;
    • значајно смањење протеина у крви;
    • хематурија;
    • протеинурија;
    • цилиндруриа;
    • упорна артеријска хипертензија (индикатори достижу високе вредности);
    • шећер у урину није одређен.

Прве три фазе болести назване су преклинички, јер их карактеришу недостатак видљивих симптома и притужби од пацијента. Дијагноза оштећења органа може се урадити након лабораторијских тестова и биопсије ткива.

Пажња: веома је важно дијагностиковати болест у 1-3 фазе, јер у наредним стадијумима болести промјене постају неповратне.

Третман у зависности од бине

У свакој фази нефропатије, одговарајући третман

У свакој фази нефропатије врши се одговарајући третман, који је следећи:

  1. У првој фази, са хиперфилтрацијом бубрега, треба започети превентивни третман. Да би се спречило даље оштећење бубрежних посуда, овај третман треба започети одмах након дијагнозе (дијабетес). За одржавање шећера у крви на жељеном нивоу, лекови се прописују за смањење нивоа глукозе.
  2. У другој фази (микроалбуминурија), третман се састоји у снижавању високог крвног притиска и нормализацији нивоа глукозе. Пацијент добија терапију АЦЕ инхибиторима. Осим тога, пацијент мора да се придржава исхране са нижим дневним нормама протеина. Дозвољено је не више од 1 г протеина по килограму тежине.
  3. У фази протеинурије (треће), лечење је усмерено на отклањање повећаног садржаја протеина у урину. У том циљу, инхибитори АЦЕ допуњују лековима који блокирају калцијумове канале. За лечење тешких едема прописују се диуретички лијекови. Такође, пацијент треба да се придржава правилног режима пијења и не пије превише течности. Терапеутска исхрана постаје строжија (количина протеина која је једе није више од 0,7 г за килограм тежине). Обавезно је пратити крвни притисак и одржава се у нормалним границама. Исто важи и за глукозу у крви. Важно је предузети све мере да спречи настанак бубрежне инсуфицијенције.
  4. На четвртом и петом стадијуму болести предузете су озбиљније мере како би се одржало нормално здравствено стање пацијента. Ако је стопа гломеруларне филтрације мања од 10 мл у минути, изврши се хемодијализа. Радикални третман у овом случају биће операција трансплантације бубрега. Најбољи резултат се постиже ако пресадите не само бубрег, већ и панкреас.

0 виевс

Свиђа вам се чланак? Подели са пријатељима:

Извори: хттп://1лустинесс.ру/зхенские-болезни/поцхки-пецхен-подзхелудоцхнаиа/62243-диабетицхескаиа-нефропатииа-классификатсииа-по-стадииам-симптоми-диагностика-лецхение-профилактика, хттп://сердец.ру/болезни/ диабетицхескаиа-нефропатииа, хттп://лецхениепоцхки.ру/заболеванииа/нефропатииа-и-нефроптоз/диабетицхескаиа-нефропатииа-классификацииа.хтмл

Прикупите закључке

Ако прочитате ове речи, можете закључити да сте ви или ваше вољене болесне са дијабетес мелитусом.

Водили смо истрагу, проучили гомилу материјала и најважније смо проверили већину метода и лекова од дијабетеса. Пресуда је следећа:

Сва дрога, ако их има, била су само привремени резултат, чим је пријем престао, болест се драматично повећала.

Једини лек који је довео значајан резултат је Диаген.

У овом тренутку ово је једини лек који може потпуно излечити дијабетес. Посебно јака акција Диаген показала је у раним фазама развоја дијабетеса.

Пријавили смо се у Министарство здравља:

И за читаоце нашег сајта сада имамо прилику да добијемо Диаген БЕСПЛАТНО!

Пажљиво молим! Случајеви продаје фалсификоване дроге Диаген постали су чешћи.
Наручивањем горенаведених веза, гарантовано је да добијете квалитетан производ од званичног произвођача. Поред тога, куповином на званичној интернет страници, добијате гаранцију за враћање новца (укључујући трошкове превоза), у случају да лек нема терапеутски ефекат.

Море Чланака О Дијабетесу

Приликом испитивања пацијената са дијабетесом меллитусом типа 1, често се прописује студија као што је анализа Ц-пептида. Омогућава да утврдите узрок ниског шећера у крви, да се утврди ниво инсулина у развоју антитела према њему, да испита функцију бета ћелија, да би се одредио ниво инсулина у позадини хормонске терапије и идентификују остатке ткива панкреаса након операције да бисте уклонили овај орган са раком.

Свака дијета увијек оставља пуно питања о употреби шећера. Нисам прошао кроз ово питање и исхрану Дјукан, о чему ћемо разговарати данас, с обзиром на употребу шећера на дијети.

Дијабетес мелитус сваке године постаје млађи. Према статистикама, број деце са дијабетесом порастао је за 45% у односу на крај прошлог века.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви