loader

Главни

Напајање

Хиперосмоларна дијабетична кома

Хиперосмоларна дијабетична кома (хипергликемични, не-кетонски, не-кисели) - посебна врста дијабетичне коме, карактерише екстремна поремећаји метаболизма дијабетес, кетоацидоза без тече у позадини обележен хипергликемије, достижући 33,0 ммол / л и више. Развој брзо дехидрације, ћелија ексицосис, хипернатремија, цхлоруремиа, азотемијом код пацијената без кетонемиа и кетонуриа. Хиперосмоларна кама је 5-10% свих хипергликемичних кома. Смртност достиже 30-50%.

Нефропатија јавља чешће код пацијената старијих од 50 година против позадини НИДДМ, а компензовани узимања малих доза сулфа хипогликемичким агенсима или исхране. Код пацијената млађих од 40 година је мање позната. Према статистичким подацима, скоро половина од појединаца који су развили нефропатија, дијабетес нису откривена, док је 50% пацијената после изласка из коме настаје потреба за континуирану примену инсулина.

Етиологија

Главни фактор изазивања хиперосмоларне дијабетесне коме је дехидрација на позадини повећања релативног недостатка инсулина, што доводи до повећања нивоа гликемије. Развој дехидрације и хиперосмоларности доводи до:

Развој хиперосмоларног синдрома се промовише губитком крви различитих генеза, укључујући и позадину хируршке интервенције. Понекад овај тип дијабетесне кома развија на фоне терапији диуретицима, кортикостероиди, имуносупресивни агенси, администрацију велике количине сланог раствора, хипертоних раствора, манитол, хемодијализе и перитонеалне дијализе. Ситуација је отежана увођењем глукозе и прекомерним уносом угљених хидрата.

Патогенеза

Водећа улога у патогенези хиперосмоларној коме је дат ћелијску дехидрацију - резултат масивног осмотског диурезом изазваних високим нивоима глукозе у крви, и електролита поремећаја.

Клиничка слика

Постепено се развија. Прекоматосное стате (од 5 до 14 дана) карактерише прогресивним декомпензацију симптомима метаболизам угљених хидрата (дехидрације појављују на позадини и свакодневном амплификован полидипсија, полиуријом, полифагијом понекад, слабост), али обично не диспептиц феномен карактеристичан за кетоацидоза. Током овог периода, пацијенти су забринути због слабости, сувог уста, жеђи, дијабетеса, поспаности. Симптоми дехидрације су брзо расте - кожу, слузокоже, језиком сува, смањује тургор ткива, очи су меке, утонуо црте лица су оштри. Појављује се кратак дах, али одсуство ваздуха Куссмаул и мирис ацетона у издуженом ваздуху. Шаблон: У плановима

Дијагностика

Дијабетски некононемични хиперосмолар кома комплицира курс тип ИИ дијабетес мелитус (код пацијената старијих од 40 година). Некетонемицхескои изазивају развој дијабетесне хиперосмоларна кома фебрилну болест, операција, акутног инфаркта миокарда, траума, прекомерног давања глукозе, глукокортикоиди, диуретици. Кома се развија постепено. Карактеристични неуролошки поремећаји: конвулзије, епилептоидни напади, нистагмус, парализа. Озбиљна диспнеја је примећена код свих пацијената са дијабетичком некетонемическој хиперосмоларној коми. Нису карактеристични дих Кусмаула и мириса ацетона из уста. Постоји синусна тахикардија, артеријска хипотензија. Неки пацијенти доживљавају локални едем због венске тромбозе. Карактерише тешким хипергликемија, низак урин излазног до анурије, обележен гликозурију без кетонуриа.

Диференцијација витх дијабетесне коми кетонемицхескои основу одсуству дијабетесом цома некетонемицхескои гинеросмолиарнои знакова кетоацидоза Амид тешке дехидрације, висока хипергликемије.

Диференцијална дијагностика

Третман

Терапеутске мере се спроводе у јединици интензивне неге или јединици интензивне неге. Третман за развој хиперосмоларне коме је сличан терапији за дијабетичку кетоацидозу, али има низ карактеристика:

  • рехидрација је најважнија (главна) тачка третмана;
  • да се смањи ниво крвне плазме осмоларности испод 330 мОсм / л ординирати хипотонична (0,45%) раствором натријум хлорида по стопи од 1 л / х под динамике контроле у ​​озбиљности дехидратације, вредности крвног притиска, Централни венски притисак ;;
  • потреба за инсулином је нижа него што је потребно за дијабетичку кетоацидозу (инсулинска резистенција није карактеристична);
  • Ниво глукозе у крвној плазми се смањује истовремено са рехидрацијом;
  • ова врста кома се развија код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 и након нормализације третман се може наставити без употребе инсулина.

Прогноза

Са касном дијагнозом хиперосмоларне коме и касним третманом, могућ је смртоносни исход.

Хиперосмоларна кама у дијабетес меллитусу (патогенеза, лечење)

Једна од страшних и истовремено недовољно проучаваних компликација дијабетеса је хиперосмоларна кома. Још увијек постоје спорови о механизму његовог поријекла и развоја.

Болест није акутна, стање дијабетеса може се погоршати две недеље пре првих поремећаја свести. Већина кома се јавља код људи старијих од 50 година. Доктори не успевају увек одмах добити тачну дијагнозу у одсуству информација да је пацијент болесан са дијабетесом.

Због касног пријема у болницу, тешкоће у дијагнози, тешко погоршање тијела, хиперосмоларне коме има високу стопу смртности - до 50%.

>> Дијабетичка кома - његове врсте и хитну помоћ и посљедице.

Шта је хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома је стање са губитком свести и кршењем у свим системима: рефлекси, активност срца и терморегулација су угашени, урин престаје излучивати. У то доба особа буквално балансира на граници живота и смрти. Узрок свих ових поремећаја је хиперосмоларност крви, односно јак пораст његове густине (више од 330 мОсмол / л са стопом од 275-295).

Ова врста кома карактерише висока концентрација глукозе у крви изнад 33,3 ммол / л и тешка дехидрација. Кетоацидоза је одсутна - тела кетона нису откривена у урину тестовима, дисање пацијента са дијабетесом нема мирис ацетона.

Хиперосмолар коме се према међународној класификацији приписује кршење метаболизма воде и соли, код за ИЦД-10 је Е87.0.

Хиперосмоларно стање доводи до кома прилично ретко, у медицинској пракси постоји 1 случај за 3300 пацијената годишње. Према статистичким подацима, просечна старост пацијента - 54 година, био је дијабетес зависан тип лоше инсулина 2, али не контролише њихову болест, тако да је велики број компликација, укључујући и дијабетесне нефропатије са бубрежне инсуфицијенције. Код трећине пацијената у коми, дијабетес је дуг, али није дијагностификован и према томе није био третиран све ово време.

У поређењу са кетоацидотичном комом, хиперосмолар се појављује 10 пута мање често. Најчешће, то показује још један једноставан корак се купиране дијабетичара, то ни не приметивши - нормализује ниво глукозе у крви почне да пије више, односи се на нефролога за проблеме са бубрезима.

Узроци развоја

Хиперосмоларна кома се развија са дијабетес мелитусом под утицајем следећих фактора:

  1. Тешка дехидрација због обимних опекотина, предозирања или дуже употребе диуретички лекова, тровања и цревних инфекција које су праћене повраћањем и дијарејом.
  2. Инсулин недостатак због непридржавања исхране, честе пропусти пријем лекове за снижавање глукозе, тешке инфекције или физички стрес, средствима за хормоналну терапију, депресивна производњу сопственог инсулина.
  3. Неадекватиран дијабетес.
  4. Продужена инфекција бубрега без правилног третмана.
  5. Хемодијализа или интравенозна глукоза, када доктори нису свесни дијабетеса пацијента.

Патогенеза

Почетак хиперосмоларне коме увек прати озбиљна хипергликемија. Глукоза улази у крвоток из хране и такође производи у јетри, њен улазак у ткиво је компликован због инсулинске резистенције. Кетоацидоза се не појављује, а узрок овог недостатка још увек није утврђен. Неки истраживачи верују да је врста нефропатија настаје када инсулин је довољна за то да се спречи разградњу масти и стварање кетона тела, али премало за сузбијање разградњу гликогена у јетри да произведе глукозу. Према другој верзији, принос масних киселина из масног ткива је потиснута због недостатка хормона у раним поремећајима хиперосмоларној - хормон раста, кортизол и глукагон.

Даља патолошка промена која резултирају у хиперосмоларној коми су добро позната. Са прогресијом хипергликемије, запремина урина се повећава. Ако бубрези раде нормално, онда када је граница прекорачена на 10 ммол / л, глукоза почиње излучивати у урину. Са поремећеном функцијом бубрега, овај процес се не дешава увек, онда се шећер акумулира у крви, а количина урина се повећава због повреде реверзне апсорпције у бубрезима, а почиње дехидрација. Из ћелија и простора између њих долази течност, волумен циркулације крви се смањује.

Због дехидрације можданих ћелија појављују се неуролошки симптоми; повећана коагулабилност крви изазива тромбозу, доводи до недовољног снабдијевања крви органима. Као одговор на дехидратацију, повећава се формирање алдостеронског хормона, који спречава натриј у улазак у урину, развија се хипернатремија. То, пак, изазива крварење и едем у мозгу - постоји кома.

Знаци и симптоми

Развој хиперосмоларне коме траје једну до две недеље. Почетак промјена је повезан са погоршањем накнаде за дијабетес, затим се дају знаци дехидрације. На крају, појављују се неуролошки симптоми и последице високог осмоларитета крви.

Хиперосмоларна кома

Шта је хиперосмоларна кома -

Хиперосмоларна кома најчешће се јавља код људи преко 50 са благим или умереним дијабетес мелитусом, добро компензованом исхраном или лековима сулфанил-уреа. Хиперосмоларна кома се јавља 1:10 у односу на кетоацидотичну кому, а морталитет у његовом развоју је 40-60%.

Који узроци / узроци хиперосмоларне коме:

Ово абнормално стање јавља током метаболички Декомпензација и дијабетеса карактеришу изузетно високим нивоом глукозе у крви (55.5 ммол / л и више) у комбинацији са Хиперосмотски (из 330 и до 500 или више мОсм / л) и без кетоацидоза.

Патогенеза (шта се дешава?) Током хиперосмоларне комаде:

Механизам овог патолошког стања до краја није проучаван. Претпоставља се да је блокада отпуштања глукозе код бубрега од великог значаја у развоју високе гликемије (до 160 ммол / л).

Хипергликемија у комбинацији са губитком течности настаје услед осмотског диуреза стимулације, инхибиција антидиуретског хормона неурохипопхисис производима и смањују воде ресорпцију у дисталних тубула бубрега.

Брз и значајан губитак течности се смањује бцц јавља хемоцонцентратион и осмоларитета повећање повећањем концентрације не само глукозе већ и других супстанци садржаних у плазми (н.пр., натријум и калијум јона). Згушњавање и висока осмоламост (преко 330 мОсмол / л) доводи до интрацелуларног дехидрације (укључујући мождане неуроне), поремећаја микроциркулације у мозгу, ЦСФ смањење притиска, што представља додатни фактор доприноси развој коме и појаву специфичних неуролошких симптома.

Симптоми хиперосмоларне коморе:

Клиника за хиперосмоларну кому. Фактори провоцирања су слични онима који изазивају кетоацидотичну кому. Кома постепено се развија. У анамнези, дијабетес пре почетка коме је обично благ и добро компензован узимањем оралних хипогликемичних лекова и исхране.

У року од неколико дана пре развоја коми пацијенти примећују повећање жеђи, полиурија, слабост. Стање се стално погоршава, дехидрација се развија. Постоје повреде свести - поспаност, инхибиција, постепено претварање у кому.

Карактеристични су неуролошки и неуропсихични поремећаји: халуцинације, хемипареза, нејасни говор, конвулзије, асфлексија, повећан тонус мишића, понекад постоји висока температура централне генезе.

Дијагноза хиперосмоларне коморе:

У крви постоји изузетно висок ниво гликемије и осмоларности, кетонска тела нису одређена.

Лечење хиперосмоларне коморе:

Принципи хитне помоћи у овој фази су слични онима у лечењу кетоатсидотицхескаиа коме и елиминисати дехидрације хиповолемиа и обнављање нормалног плазма осмоларности, а тачан инфузију терапија за нефропатија је још важније него кетоацидоза.

Инфузиона терапија са хиперосмоларном комом. Током првих 1-2 сати / дрип уведен нагло и 3.2 литара 0,45% раствора натријум хлорида (хипотонична раствор), праћено трансфером до инфузије изотонични раствор и наставити њено администрирање инсулинске терапије, док ниво плазма глукоза се неће смањити на 12-14 ммол / л. Након тога, за превенцију хипогликемичког стања у сели у / у раствору глукозе од 5% са инсулином ради њеног коришћења (4 јединице инсулина по 1 г глукозе). Процените адекватност обима инфузије терапије се спроводи према општеприхваћеним критеријумима. Веома често за олакшање од дехидрације у овој групи пацијената захтевају велике количине течности по стопи од 15-20 л / 24 сата. Наравно, инфузиона терапија треба да укључи корекцију нивоа електролита.

С обзиром на то када ова патологија нема кетоацидозе, а самим тим и нема метаболичке ацидозе, коришћење пуферских раствора није приказано.

У извођењу лечење ове патологије лекар не би требало да збуни почетне изузетно високе вредности глукозе у крви. Ми смо увек имати на уму да нефропатија настаје, као по правилу, код пацијената са благом или умереном озбиљности дијабетеса, тако да веома добро реагују на инсулин у виду ињекција. Сходно томе, није препоручљиво користити велику дозу лека, и да користе метод сталног / инфузију малих доза инсулина, где је иницијална радна доза не сме повећавају више од 10 јединица / сат (0,1 У / кг).

Који лекари треба консултовати ако имате хиперосмоларну кому:

О чему се бринеш? Да ли желите да сазнате детаљније информације о Хиперосмоларној коми, његовим узроцима, симптомима, методама лечења и превенције, току болести и пратите исхрану после ње? Или вам треба инспекција? Можете заказати састанак са доктором - Клиника Еуролаб увек на услузи! Најбољи лекари ће вас испитати, прегледати спољне знакове и помоћи вам да идентификујете болест симптома, консултујте се и пружите потребну помоћ и дијагнозујте. Такође можете позовите доктора код куће. Клиника Еуролаб је отворен за вас 24 сата.

Како контактирати клинику:
Телефонски број наше клинике у Кијеву: (+38 044) 206-20-00 (вишеканални). Секретар клинике покупиће вам згодан дан и сат посете лекару. Овде су назначене наше координате и упутства. Погледајте све детаље о свим услугама клинике на њеној личној страници.

Ако сте раније завршили истраживање, обавезно узети своје резултате у ординацију лекара. Ако студије не буду обављене, урадићемо све што је потребно у нашој клиници или са колегама у другим клиникама.

Да ли? Потребно је пажљиво приступити стању вашег здравља уопште. Људи не плаћају довољно пажње симптоми болести и не схватају да ове болести могу бити опасне по живот. Постоји много болести које се у почетку не манифестују у нашем тијелу, али на крају се испоставило да се, нажалост, већ третирају већ прекасно. Свака болест има своје специфичне знаке, карактеристичне спољашње манифестације - тзв симптоми болести. Дефиниција симптома је први корак у дијагнози болести уопште. За то је једноставно потребно више пута годишње подлеже лекарском прегледу, не само да спречава страшну болест, већ и да одржи здрав ум у телу и телу као целини.

Ако желите да питате доктора питање - користите одељак за онлајн консултације, можда ћете наћи одговоре на ваша питања и прочитати савете за самозапошљавање. Ако сте заинтересовани за преглед клинике и доктора - покушајте да пронађете информације које су вам потребне у одељку Све лекове. Такође се пријавите на медицинском порталу Еуролаб, да буде стално актуелан са најновијим вестима и ажурирањима на сајту, који ће аутоматски бити послати на маил.

Хиперосмоларна дијабетесна кома код деце. Узроци. Симптоми. Дијагностика. Третман

Хиперосмоларна дијабетична кома је кома која се карактерише хипергликемијом изнад 50 ммол / л и недостатком кетозе.

Узроци хиперосмоларне коме

Ова опција кома се развија у условима који укључују дехидрације: повраћање, пролив, присуство инсипидног дијабетеса, итд Фактори појачава недостатак инсулина укључују интерцуррент болест, операција, именовање циметидин, кортикостероида, катехоламина, бета-блокатори, фуросемид, манитол, тиазидних диуретици, блокатори калцијумових канала спорим.

Симптоми хиперосмоларне дијабетичке коме

Хиперосмоларна кама се развија спорије од дијабетске кетоацидозе. Одликује га хипертермија, изражена ексикоза у одсуству ацидозе, рано појављивање неуролошких поремећаја (азиатија, халуцинације, конвулзије).

Ниво гликемије је 50-100 ммол / л, хипернатремија. Ниво кетонских тијела у урину и крви је нормалан или незнатно повишен. Осмолалност плазме 330-500 мОсм / кг; пХ крви 7,38-7,45; БЕ +/- 2 ммол / л.

Хитне медицинске догађаје

Иницијално, рехидратација је постигнута са 0,45% раствором хлорида натријумове: деца испод једне године се примењује до 1000 мл, старости 1-5 година - 1000-1500 мл, 5-10 година - 2000 мЛ, тинејџери од 10-15 година - 2000-3000 мл. Када се осмоларност крви смањује испод 320 мОсм / л, појављује се 0,9% раствор натријум хлорида. Са смањењем гликемије испод 13,5 ммол / л, препоручује се 5-10% раствор глукозе. У првих 6 сати потребно је увести 50% дневне количине течности у наредном 6х - 25% ау преосталих 12 сати - преосталих 25%.

Полазна доза инсулина, иако високе гликемије, не би требало да прелази 0,05 У / кгхцх) јер се пацијенти карактерише високе осетљивости на инсулин, иу брз пад глукозе може бити церебрални едем. Администеред натријум хепарин, витамин Б и Ц, широког спектра антибиотика.

Хиперосмоларна дијабетесна кома код деце

Хиперосмоларна дијабетична кома је стање које карактерише ниво хипергликемије изнад 50 ммол / л и недостатак кетозе. Ова варијанта кома се развија уз пратеће услове, отежавајућу дехидратацију, као и приликом узимања одређених лекова. Хиперосмоларна кома се развија спорије од ДКА. Карактерише се хипертермијом, изговарана егзицоза у одсуству ацидозе, рана појава неуролошких поремећаја (азаузија, халуцинације, конвулзије).

ДИАГНОСИС. Критеријуми за дијагнозу: ниво гликемије је 50-100 ммол / л; хипернатремија; концентрација кетонских тијела у урину и крви је нормална или благо повећана; осмолалност плазме 330-500 мОсм / кг; пХ крви 7,38-7,45; БЕ је једнак плус или минус 2 ммол / л.

ТРЕТМАН. Хитне медицинске мере су следеће.

- Интравенозно 0.45% натријум хлорида за децу испод једне године - 1000 мЛ, од 1 до 5 година - 1000-1500 мЛ 5 до 10 година - 2000 мл, адолесцената узраста од 10-15 година - 2000-3000 мл. Са смањењем осмоларности крви испод 320 мОсм / л, користи се изотонски раствор натријум хлорида.

- Са смањењем гликемије испод 13,5 ммол / л, препоручује се 5-10% раствора глукозе (у првих 6 сати, 50% дневне количине течности, у наредних 6 сати, 25%, а преосталих 25%).

- Додељивање инсулина растворљиво, чија почетна доза не би требало да прелази 0,05 У / кг на сат (са брзим смањењем концентрације глукозе у крви, може доћи до церебралног едема).

- Са хипокалемијом, рестаурација нивоа калија почиње 2 сата након почетка инфузионе терапије.

Хиперосмоларна кама у дијабетесу меллитус: хитна нега, превентивне мере и први знаци приближавања опасности

Хиперосмоларна кама је опасно стање које карактерише тешки метаболички поремећај и развија се код дијабетеса.

Најчешће се појављује хиперосмоларна кома код старијих особа на позадини умјереног дијабетеса.

У више од половине случајева, ово стање доводи до смрти пацијента, па је неопходно знати како се хитна помоћ изводи у хиперосмоларној коми. За то је вредно разумјети механизме његовог настанка и развоја.

Узроци

До сада научници нису разумели механизам развоја хиперосмоларне коме.

У зависности од типа, кључни карике патогенези дијабетесне хиперосмоларној коме су плазме хиперосмоларити и смањена потрошња глукозе мозак можданих ћелија.

Његов развој се одвија у позадини стања хиперосмоларности - значајно је повећан у поређењу са нормом концентрације глукозе и натријума у ​​крви, на позадини значајне диурезе.

Велики број ових високо осмотских једињења, који слабо продиру у ћелије ткива, доводи до појаве разлике између притиска унутар ћелије и перикелуларне течности. То доводи до дехидрације ћелија, прије свега мозга. Уколико се процес развије, јавља се општа дехидрација организма.
Губитак већ 20% воде садржане у телу може бити фаталан.

Пацијенту са таквим симптомима треба одмах лечити - онда се шансе за преживљавање озбиљно повећавају.

Поред тога, микроциркулација је поремећена у мозгу, индекси притиска смањења цереброспиналне течности.

Све ово доводи до озбиљних поремећаја у снабдевању неопходних супстанци до можданих ћелија, због чега се колапс и кома развијају. Типично је да око четвртине пацијената који су развили хиперосмоларну хипергликемијску кому нису знали за проблеме са нивоом глукозе у крви. Овим људима није било дијагнозе дијабетеса на време, јер прије кома није изазвао озбиљне узнемирујуће симптоме код људи.

Фактори који утичу на појаву коме

Сам по себи, пацијентов дијабетес обично не доводи до развоја хиперосмоларне коме. Појава ове болести резултира комплексом узрока који негативно утичу на метаболичке процесе и доводе до дехидрације тела.

Узроци дехидрације могу бити:

  • повраћање;
  • дијареја;
  • међусобне болести;
  • слабљење жеђи, карактеристично за старије особе;
  • заразне болести;
  • значајан губитак крви - на примјер, током операције или након повреде.

Такође, чести фактори ризика за развој хиперосмоларне коме су пробавни проблеми узроковани панкреатитисом или гастритисом. Повреде и повреде, миокардни инфаркт може такође узроковати некога код људи с дијабетесом. Други фактор ризика је присуство болести која се јавља манифестацијом грознице.

Узрок коми може бити и неправилна терапија лековима, која је прописана за лечење дијабетес мелитуса. Посебно често се овај процес развија са превеликим дозама или индивидуалном преосјетљивошћу, манифестованим када се узимају течаји диуретика или глукокортикоида.

Симптоми болести

Хиперосмоларна дијабетесна кома се развија прилично брзо. Неколико дана пролази од нормалног стања организма до болнице, а понекад и неколико сати.

Прво, пацијент почиње да пати од стално растуће полиурије, праћене жеђом и општом слабошћу.

Симптоми су отежани, после неког времена постоји поспаност, дехидрација. После неколико дана и са нарочито акутним током болести - и после неколико сати појављују се проблеми са централним нервним системом - инхибиција и тупа реакција. Ако пацијент не добије потребну помоћ, ови симптоми су отежани и одлазе у кому.

Поред тога, могуће су испољавање халуцинација, мишићног тонирања, конвулзивни неконтролисани покрети. У неким случајевима, развој хиперосмоларне коме карактерише повећање температуре.

Хиперосмоларна дијабетесна кома се такође може десити са дуготрајним прихватањем имуносупресива, као и након одређених терапијских процедура.

Опасна хемодијализа, увођење довољно велике количине соли, магнезијума, других лекова који се боре са повећаним притиском.

Са хиперосмоларном комом, дијагностикује се патолошка промена у саставу крви. Значајно повећава количину глукозе и осмоларних супстанци, а кетонска тела нису присутна у анализи.

Прва помоћ

Дијабетес страхује од овог лека, као ватра!

Само треба да се пријавиш.

Као што је већ речено, у одсуству квалификоване медицинске неге, кома се завршава смртним исходом.

Стога је хитно пацијенту пружити квалификовану медицинску помоћ. Потребно у случају коме, активности су у јединици интензивне неге или у хитној соби.

Најважнији задатак је допуњавање течности која је изгубила тело, доводећи индикаторе на нормалан ниво. Течност у телу се администрира интравенозно и у довољно великој количини.

У првом сату терапије, дозирање је дозвољено до 1,5 литре течности. У будућности се доза смањује, али дневна запремина инфузија остаје веома значајна. У року од 24 сата, 6-10 литара раствора улије се у крв пацијента. Постоје случајеви када је потребна још већа количина раствора, а запремина ињектиране течности достиже 20 литара.

Састав решења може се разликовати у зависности од индекса лабораторијских крвних тестова. Најважнији од ових индикатора је садржај натријума.

Концентрација ове супстанце у опсегу од 145-165 мек / л је разлог за увођење раствора натријума. Ако је концентрација већа, раствори соли су контраиндикована. У таквим случајевима почиње увођење раствора глукозе.

Увођење препарата инсулина током хиперосмоларне коморе ретко се практикује. Чињеница је да сам процес рехидрације смањује садржај глукозе у крви и без додатних мера. Само у изузетним случајевима је увођење ограничене дозе инсулина - до 2 јединице на сат. Увођење великог броја лекова који смањују ниво глукозе могу довести до компликације лијечења кома.

Истовремено се прати ниво електролита. Ако постоји потреба, она се допуњава средствима која су опште прихваћена у медицинској пракси. У тако опасном стању као што је хиперосмоларна кома, хитна нега укључује присилно вентилацију плућа. Ако је потребно, користе се и други апарати за одржавање живота.

Неинвазивна вентилација

Лечење хиперосмоларне коме захтева обавезно испирање желуца. Да би се елиминисало могуће задржавање течности у тијелу, уринарни катетер је обавезан.

Поред тога, пракса употребе терапијских средстава за одржавање срца. Ово је неопходно, с обзиром на старију доба болесника који су пали у хиперосмоларне пацијенте, уз велике количине растворених ињектираних у крв.
Често постоји ситуација када у телу пацијента недостаје калијум. У овом случају, ова супстанца се такође ињектира у крв током терапије.

Пракса је увођење калијума директно након почетка терапије или након пријема резултата одговарајућих испитивања 2-2,5 сати након пријема пацијента. У овом случају стање удара је разлог одбијања увођења калијума.

Најважнији задатак за хиперосмоларну кому је контрола пратећих болести које утичу на стање пацијента. С обзиром да један од најчешћих узрока кома може бити разне инфекције, употреба антибиотика је оправдана. Без такве терапије, смањене су шансе за позитиван исход.

У условима као што је хиперосмоларна кома, терапија укључује и спречавање развоја тромбозе. Ова болест је једна од најчешћих компликација хиперосмоларне коме. Добијени недостатак снабдијевања крви услед тромбозе сам по себи може довести до озбиљних посљедица, стога у третману коми указује се на примјену одговарајућих лијекова.

Шта могу да урадим сам?

Најбољи третман је, наравно, препознавање превенције ове болести.

Пацијенти који болују од дијабетеса треба строго контролисати ниво глукозе и консултовати доктора када се повећава. Ово ће спречити развој коме.

Нажалост, нема кућних лекова који могу ефикасно помоћи особи да развије хиперосмоларну кому. Штавише, трошење времена на неефикасна средства и технике које не помажу пацијенту могу довести до најтежих посљедица.

Стога, једини начин на који љекар може помоћи у вези са хиперосмоларном комом је што је могуће прије позвати тим лекара или одмах испоручити пацијента одговарајућој институцији. У овом случају, шансе пацијента се повећавају.

Релатед Видеос

Когнитивна презентација у којој су детаљно анализирани узроци и симптоми хиперосмоларне коме, као и принципи прве помоћи:

Генерално, такво озбиљно патолошко стање, као хиперосмоларна кома, подразумева непосредну, квалификовану интервенцију. На жалост, чак ни ово не гарантује опстанак пацијента. Проценат смртних случајева код ове врсте кома је довољно висок, првенствено због значајног ризика од развоја истовремених патологија које уништавају тело и отпорне су на лечење.

  • Стабилизује ниво шећера дуго времена
  • Обнавља производњу инсулин панкреаса

Хиперосмоларна нон-кетоацидотичка кома код деце. Прва помоћ

Хиперосмоларна нонкетоацидотична кома - у патогенези ове опције дијабетесне кома водећем месту заузима поремећајима воде електролит који су израженије него у кетоатсидотицхескаиа коми као резултат значајног хипергликемије и полиуријом.

Главни узроци развоја

  1. Непознати дијабетес мелитус или неадекватно третирани.
  2. Развијање оштре дехидрације тела у присуству повраћања, пролива, опекотина, смрзавања, губитка крви различитих генеза.
  3. Хиперосмоларност захваљујући хируршким интервенцијама, опсежним повредама.
  4. У лечењу диуретичких и стероидних лекова.
  5. Преоптерећење са растворима натријум хлорида и глукозе.

Клиничка дијагноза

Карактеристике клиничке слике хиперосмоларне коме су:

  • означена дехидрација до развоја васкуларног колапса, тешких поремећаја микроциркулације и хиповолемичног шока;
  • јачина неуролошких симптома: ригидност окципиталних мишића, конвулзија локална или генерализована, прогресивно затамњење свести;
  • лабораторијске: гликемија веома висока (> 50 ммол / л), нема кетозе, висок плазма осмоларитет (изнад 330 мОсм / Л), хипокалемија.

Прва помоћ:

Основни принципи су слични ургентној неги за кетоацидотичну кому. Карактеристике терапије:

1. Царри регирататсииу хипотонична раствори: 0.45% раствором натријум хлорида и 2,5% раствора глукозе на истим принципима као у кетоатсидотицхескаиа коми, под контролом нивоа ефективне осмоларности крви.

2. Исправити недостатак калија у / уз увођење 1% раствора калијум хлорида у дозама веће него у кетоацидотичној коми - 3-4 ммол / кг дневно.

3. Увођење натријум бикарбоната је приказано само на пХ испод 7.0 (најчешће не постоји таква потреба).

4. За спречавање тромбозе под контролом хемостазе - постављање хепарина на 200-300 јединица / кг дневно за 3-4 сата.

Дијабетична кома код деце: типови, симптоми, хитна помоћ

Деца често имају инсулин-зависни дијабетес мелитус (ИДДМ). Код ИДДМ-а, развој коме може бити због недостатка инсулина, поремећаја у исхрани, истовремених заразних болести, менталне или физичке трауме. С тим у вези, често симптоми дијабетеса остану у сенци, дијете се третира због заразне болести у позадини текуће декомпензације дијабетеса. Дијете може бити хоспитализирано дијагнозом: "акутни абдомен", "ацетон повраћање", "менингитис". Због тога су дјеца у тешком стању нужно показана да проучавају шећер у крви.

Врсте дијабетичких кома

Може бити од следећих типова:

  • Кетоацидот;
  • Хиперосмолар;
  • Хиперлактатемична (млечна киселина);
  • Хипогликемија.

Кетоацидотска дијабетичка кома код деце

Кетоацидотичка кома се јавља најчешће и карактерише га постепеним развојем. Дијагноза се заснива на анамнези и комбинацији клиничких и биохемијских података. Само неадекватно познавање клинике за дијабетес може довести до касне дијагнозе. Клинички знаци почетној кетоацидоза се повећава жеђ и полиурија, тежину пад, губитак апетита, мучнина, сува кожа и слузнице, уста мирис ацетона.

  1. У првој фази, о овим симптомима дијабетичке коми придружена је оштра слабост, константна поспаност. Смањени су рефлекси коже и тетива. Постоји повраћање и бол у стомаку.
  2. Са продубљивањем коми - друга фаза - кршење свести. Дете се може пробудити и одговорит ће на једногласно питање. Диши бучни, дубоки. Повраћање, повећање абдоминалног бола.
  3. Трећа фаза кома је повреда свести у позадини изузетно тешког стања. Тендони и рефлекси коже су одсутни. Симптоми дијабетичне коморе и дехидрације, тахикардија, филиформни пулс, олигоанурија.

Манифестација кома се може манифестовати доминацијом једног од два синдрома: абдоминалног или кардиоваскуларног.

Абдоминални синдром се брзо развија, што је често индикација хитне хоспитализације детета са дијагнозом: "акутни абдомен", "апендицитис".

Карактеристични симптоми дијабетичне коме, као што су жеђ, полиурија, губитак тежине, мучнина, повраћање. Мршавост и тензија абдоминалних мишића.

Кардиоваскуларни синдром је одређен симптомима срчане инсуфицијенције: пукотина са навојем, низак крвни притисак, хладна, бледа цијанотична кожа, олигурија. Дете може имати такве симптоме: бол у срцу, вртоглавица, несвестица.

У лабораторијским студији откривено: хипергликемије, смањење Резервна алкалност, ацидозе, кетонемиа, гликозурију, кетонуриа, хиперкапнију, хипоксемију, повећану лактата и пируват. Хипонатремија - код деце са абдоминалним синдромом, са кардиоваскуларном верзијом кома - натријума на горњем нивоу норме. Осмоларност крви може драматично порасти (до 350 мосм / Л), што одређује тактику избора почетних инфузионих раствора. Ово убрзава повлачење пацијената из коми и смањује на минимум ризик од настанка церебралног едема, као најосетљивије компликације неадекватне терапије.

Хиперосмоларна дијабетесна кома код деце

Нефропатија - је нагли пораст крвног осмолизу против високог нивоа глукозе (изнад 30-33 ммол / л) и хипернатремија, изнад 150 ммол / л, а хлоремии, повишеним нивоом урее. У овом случају, кетоацидоза је одсутна. Такође су промијењени и други лабораторијски параметри: високи ниво хемоглобина и хематокритне крви, леукоцитоза. Висок садржај шећера у урину. Ниво бикарбоната и пХ крви су нормални. Нема хиперкетонемије. Реакција на ацетон у урину је негативна. Клиничка карактеристика хиперосмоларне коме су рапидно развијајући симптоми дехидратације - сува кожа, слузнице, смањење тургора очних обрва. За разлику од кетоацидозе, у издушеном ваздуху нема мириса ацетона. Главни симптоми дијабетичке комаде: поремећај свести - од поспаности до дубоке коми. Могу бити патолошки рефлекси и хипертермија. Симптоми дијабетичне коморе: површно брзо дисање, тахикардија, спуштање крвног притиска. Олигоанурија. Развој хиперосмоларне коме често проузрокује прекомерно унос угљених хидрата, интеркурентних обољења. Класична варијанта хиперосмоларне коме ретко се примећује.

Хиперлактаматска дијабетична кама код деце

Гиперлактатемицхескаиа (млечну киселину) кома обично развија током амплификације анаеробне гликолизе на хипоксију и последичног акумулације млечне киселине. Биокемијске промене доводе до појаве таквих симптома дијабетичке комаде: узбуђења, агресије, повећане моторне анксиозности детета, диспнеа. Постоје болови у пределу срца и иза грудне кошнице, мишића горњег и доњег екстремитета.

У лабораторијском истраживању откривена је умерена хипергликемија, оштра смена КОС-а на киселој страни, хиперпирувастемија.

Дијагностичка карактеристика ове коме је одсуство кетозе (кетонска тијела у уринима и издахнутом ваздуху), што понекад отежава дијагнозу, нарочито код мале деце.

Хитна помоћ за дијабетичку коме

третман Емергенци фор раним фазама кома и кетоацидоза мора почети испирање желуца 2% раствором натријум бикарбоната, са абдоминалном синдромом - Салине и холдинг клистир.

Инфузију раствора натријум бикарбоната у дози од 5-6 мл / кг телесне тежине треба извршити само уз наглашено померање пХ крви на киселој страни (пХ

Хиперосмоларна кома

Опис:

Нефропатија - компликације дијабетеса, карактерише хипергликемија (преко 38,9 ммол / л), хиперосмоларити крви (350 мОсм / кг), изражено дехидратацију, недостатак кетоацидоза.
Епидемиологија хиперосмоларне коме
Хиперосмоларна кома се јавља 6-10 пута мање него кетоацидотична кома. У већини случајева то се јавља код пацијената са дијабетесом типа 2, обично код старијих особа. У 90% случајева развија се у позадини бубрежне инсуфицијенције.

Узроци хиперосмоларне коме:

Хиперосмоларна кама се може развити као резултат:
- тешка дехидрација (са повраћањем, дијареја, опекотине, продужени третман са диуретиком);
- инсуфицијенција или одсуство ендогеног и / или егзогеног инсулина (нпр. због неадекватне терапије инсулином или у његовом одсуству);
- Повећана потражња за инсулином (при грубом дуеле исхране или давање концентрованих раствора глукозе, као заразних болести, посебно плућа и инфекције уринарног тракта, и друге тешке пратеће болести, повреда и операција лекова дативе терапије имају антагонисти пропертиес инсулин, - гликокортикостероиде, припреме сексуалних хормона итд.).

Патогенеза:

Патогенеза хиперосмоларне коме није у потпуности схваћена. Севере хипергликемија настаје услед вишка глукозе, повећане производњу глукозе у јетри, токсичност глукозе, сузбијање лучења инсулина и кориштења глукозе од стране периферних ткива и такође због дехидрације. Веровало се да присуство ендогеног инсулина инхибира липолизу и кетогенесис, али не довољно да сузбије формирање глукозе од стране јетре. Тако, нбспнбсп глиуконеогенезнбспнбсп инбспнбсп гликогенолиз доводи до тешке хипергликемије. Међутим, концентрација у крви инсулина у дијабетичне кетоацидоза и нефропатија готово истоветан.
У складу са другом теоријом, са хиперосмоларном комом концентрације соматотропног хормона и кортизола су мање него код дијабетичке кетоацидозе; Осим тога, са хиперосмоларном комом, однос инсулина / глукагона је већи него код дијабетичке кетоацидозе. Хиперосмоларност плазме доводи до инхибиције ослобађања ФФА од адипозног ткива и инхибира липолизу и кетогенезу.
Механизам плаземске хиперосмолалности обухвата повећану производњу алдостерона и кортизола као одговор на дехидратну хиповолемију; Као резултат, развија се хипернатремија. Висока хипергликемија и хипернатремија доводе до хиперосмоларности плазме, што узрокује изразито интрацелуларну дехидратацију. У исто време садржај натријума се повећава у течности. Повреда воде и електролитске равнотеже у ћелијама мозга доводи до развоја неуролошких симптома, едема мозга и коме.

Симптоми хиперосмоларне коме:

Хиперосмоларна кама се развија у року од неколико дана или недеља.
Пацијент развија симптоме декомпензираног дијабетес мелитуса, укључујући:
- полиурија;
- жеђ;
- сува кожа и мукозне мембране;
- смањена телесна тежина;
- слабост, адинамиа.
Осим тога, постоје симптоми дехидрације:
- смањен тургор коже;
- смањен тон очних зглобова;
- смањење крвног притиска и телесне температуре.
Карактеристични неуролошки симптоми:
- хемипареза;
- хиперрефлексија или асфлексија;
- оштећена свест;
- конвулзије (код 5% пацијената).
Са тешком, некоригованом хиперосмоларном стањем развијају се сопор и кома. Најчешће компликације хиперосмоларне комме укључују:
- епилептички напади;
- дубока венска тромбоза;
- панкреатитис;
- бубрежна инсуфицијенција.

Дијагностика:

Дијагноза нефропатија је постављен на основу историје шећерне болести, обично 2. типа (али треба имати на уму да нефропатија може развити код особа са претходно дијагностикован дијабетес у 30% случајева нефропатија је прва манифестација дијабетеса), карактеристична клиничка манифестација лабораторијске дијагностике података (нарочито оштре хипергликемија, хипернатремија и хиперосмоларити плазме у одсуству ацидоза и кетона тела. Исто тако, диабетиц кетоацидосис ЕЦГ омогућава врат Вит знаци хипокалемије и срчане аритмије.

Лечење хиперосмоларне коморе:

Пацијенти са хиперосмоларном комом требају бити хоспитализовани у јединици интензивне неге. Након утврђивања дијагнозе и иницирања терапије, пацијентима је потребно стално праћење стања, укључујући праћење главних индикатора хемодинамике, телесне температуре и лабораторијских параметара. Ако је потребно, пацијенти се изводе ИВЛ, катетеризација бешике, постављање централног венског катетера, парентерална исхрана. У јединици за реанимацију / интензивну негу спроводите:
- брза анализа глукозе у крви 1 пут на сат са интравенском глукозом или 1 пут 3 сата при преласку на субкутано убризгавање;
- одређивање кетонских тијела у серуму у крви 2 пута дневно (ако је немогуће - одређивање кетонских тијела у урину 2 р / дан);
- одређивање нивоа К, На у крви 3-4 пута дневно;
- испитати киселинско-базно стање 2-3 пута дневно док се стабилна пХ нормализација;
- свакодневна контрола диурезе до елиминације дехидрације;
- праћење ЕКГ,
- контрола крвног притиска, срчаног удара, телесне температуре на 2 сата;
- радиографија у грудима,
- општа анализа крви, урин 1 пут за 2-3 дана.
Као и код дијабети ~ на кетоацидоза, главни правци третмана су пацијенти са нефропатија рехидратације, инсулина (глукозе и смањења плазми хиперосмоларити), корекција електролита абнормалности и обољења ацидо-базне равнотеже).

Шта је хиперосмоларна кама код дијабетес мелитуса (симптоми, узроци и лечење)

Без компензације дијабетес мелитус је посебно нездрављен и неконтролисан дуго времена, узрокујући много компликација које могу изазвати смрт дијабетеса.

Два главна разлога, као резултат тога свака особа може бледом и падне у кому то као недостатак шећера у крви (хипогликемија), и њеног претераног (хипергликемија).

У дијабетеса, како је могуће Једина разлика је у томе кад Тип 1 обично се јавља глукозе дефицит због чињенице да дијабетичари боље контроле слатки болести покушава да се држи што је ближе могуће нормалном гликемије.

Све врсте хиперглицемиц дијабетес неко веће шансе да добију дијабетес типа 2 у поодмаклој фази са слатким болести, или када не исхране, правилно прилагодити хипогликемијску терапију.

Хипергликемија може изазвати одређену стање које се назива нефропатија, који је донекле разликује од осталих хипергликемијском цом да њен развој није праћен кетоацидоза стога не праг кетона тела, али у комбинацији са Хиперосмотски крви и дехидратације (дехидрација) ће бити прекорачен.

Ове две коме су веома сличне по својим симптомима, симптомима и узроцима, али их је лако разликовати. Са хиперосмоларном комом, дијабетичар неће осетити ацетон из уста.

Шта је хиперосмоларна не-кетоацидотична кома и који су његови узроци

Ова компликација дијабетеса када расте глукозе у крви (изнад 38,9 ммол / л), хиперосмоларити дијагностикован крви (већи од 350 мОсм / кг), дехидрације, без уласка у развоју кетоацидоза.

Овај статус одговара ИЦД коду - 10:

  • Е10 - Е14.0 - дијабетичка хипергликемична хиперосмоларна кома
  • Е 87.0 - хиперосмоларија са хипернатремијом

Ова врста кома је много мање честа од кетоацидозе и чешћа је код људи који већ трпе од хроничне реналне инсуфицијенције (ЦРФ).

Отказивање бубрега код дијабетеса се развија већ дуже време. Прати јој дијабетска нефропатија, која се у почетној фази лако може лечити, али њени симптоми су скоро неприметни за дијабетес, па се третман често одлаже, што води његовом почетку.

Са смањењем брзине гломеруларне филтрације (главни критеријум који се користи код дијагнозе бубрежних компликација), бубрези више не могу квалитетно пречишћавати крв метаболичког "отпада". Као резултат, велики број различитих супстанци се акумулира у крви.

Што је више у крви - то је већа осмоларност, тј. густина.

За срце је много теже да дестилује веома густу крв кроз тело, што утиче на његов стварни рад, а притисак значајно пада.

Овај развој је типичан за старије особе које су већ неколико деценија живеле са слатком болести.

Нефропатија развија у вези таквог плана за људе преко 50 година, али се може појавити и код деце испод две године старости чији мајке пре трудноће патили од дијабетеса типа 2, или током трудноће имају дијагностикован гестацијски тип дијабетеса, који понекад дају компликација на фетусу у облику дијабетске фетопатије.

Деца млађа од две године су изузетно рањива, нарочито она која су дијагностикована тешком обољењем - Довновим синдромом или одложеним развојем друге генезе. Такве бебе често пате од кршења метаболизма угљених хидрата и подложне су хиперосмоларним компликацијама. Што старији постају, јаче њихово тело расте. Постепено метаболизам долази у релативној норми.

Поред тога, још један разлог за развој ове коме код деце може се послужити:

  • неадагнетизовани дијабетес мелитус типа 1 или њихов тежак облик без тенденције кетоацидозе,
  • неправилног третмана са диуретицима, глукокортикоидима и другим лековима

Међутим, ово се односи на одрасле особе.

Други разлози укључују:

  • озбиљна дехидрација изазвана, на пример, дијареју, повраћањем или злоупотребом диуретике
  • недостатак инсулина (погрешно, недостају или одсуство ендогеног инсулина, природни инсулин, самостално производи панкреас, могућ са својом повредом, хируршко уклањање канцерогеног лезије резултира)
  • заразне болести, које повећавају потребу за ћелијама у глукози и, сходно томе, инсулином (пнеумонија, инфекција генитоуринарног система итд.),
  • инсулинска резистенција
  • прекомерно увођење водених раствора глукозе
  • грубо кршење исхране
  • унос хормона - антагонисти инсулина (хормонска терапија која спречава производњу инсулина) итд.

Ниједан мање опасни су диуретика!

Лекови овог типа могу изазвати хиперосмоларну кому иу релативно здравим људима.

Неконтролисани унос диуретике (диуретици) изузетно је штетан за метаболизам угљених хидрата.

Код људи са генетском предиспозицијом на дијабетес мелитус, када узимају велике дозе диуретика, постоји значајно погоршање метаболизма угљених хидрата, што узрокује снажан дијабетички ефекат. Ово утиче на повећање мишићне гликемије и гликованог хемоглобина, као и на смањену толеранцију глукозе.

У неким случајевима, након узимања таквих лекова код особе са предиспозицијом на слатку болест, могу се манифестовати клинички симптоми дијабетеса и не-кетонемичне хиперосмоларне коме.

Што је почетни ниво гликемије већи, то се више повећава употребом тиазидних диуретика.

Наравно, овом индикатору значајно утичу и доба особе, болести које су му присутне, и трајање примјене тиазидних диуретика. На примјер, код младих млађих од 25 година, такви проблеми могу се десити након 5 година континуираног уноса диуретика, а код старијих (преко 65 година) након 1 до 2 године.

Што се тиче дијабетичара, њихов посао је још лошији. Индикатори њихове гликемије се погоршавају чак и неколико дана након почетка пријема. Осим тога, диуретици такође негативно утичу на липидни метаболизам, повећавајући концентрацију у крви укупног холестерола и триглицерида.

Примијенити диуретике код дијабетеса је изузетно опасно! Ако је лекар прописао ову класу лекова, не прекидајте њихов унос и дозу!

Патогенеза

Научници до данас још увек нису потпуно сигурни како се наставља процес порекла ове дијабетичке компликације. Јасно је само да се хиперосмоларна кома јавља као резултат акумулације глукозе у крви тако што потискује, рецимо, синтезу инсулина.

Ако је инсулин низак у крви или напредак инсулина, ћелије не добијају исправну исхрану. Као одговор на целуларни пост, активирају се глуконеогенеза и гликогенолиза, која обезбеђују додатне резерве глукозе услед метаболизма шећера из резерви тела. Ово доводи до још већег пораста гликемије и повећава осмоларност крви.

Хиперосмоларност крвне плазме може потиснути "ослобађање" масних киселина из масног ткива, што спречава липолизу и кетогенезу. Другим речима, производња додатне глукозе од масти је минимизирана. Ако се овај процес успорава, онда ће кетонска тијела која произилазе из конверзије масти у глукозу бити врло мала.

То је присуство или одсуство кетона тела у крви и за дијагнозу једног од ова два типа компликација дијабетеса - кетоатсидотицхескаиа уремичних и нефропатија некетоатсидотицхескуиу.

Поред тога, хиперосмоларити доводи до повећане продукције алдостерона и кортизола ако означена недостатак влаге у телу и, сходно томе, хиповолемиа (смањење запремине крви). У вези с тим, хипернатремија постепено зоре.

Кршење течности и електролита у ћелијама доводи до развоја неуролошких симптома, јер у овом случају пате мождане ћелије, које промовише отицање можданог ткива и, самим тим, за припрему кому.

Осмоларност крви расте много брже у односу на нездрављени дијабетес мелитус и постојеће бубрежне компликације. Ако не контролишете болест, то ће довести до тешких последица!

Симптоми

У већини случајева, многи од знакова стања предкомуме изазвани хипергликемијом су врло слични. Они личе на дијабетичаре:

  • жеђ
  • обилно уринирање (полиурија)
  • суха кожа (тело се осећа топло)
  • сува уста
  • оштар пад снаге (адинамиа)
  • општа слабост
  • губитак тежине
  • често плитко дисање

Тешка дехидрација која прати хиперосмоларну кому резултира:

  • смањење телесне температуре (са заразним болестима, температура тела је обично висока)
  • озбиљан пад крвног притиска
  • даље напредовању артеријске хипертензије
  • повреда срчаног удара и активности срца
  • смањивање тона очних јабуна (са високим тоновима су густи и не пролеће)
  • смањује тургор коже (кожа је мање еластична, густа и еластична)
  • слабљење активности мишића
  • конвулзије (мање од 35% пацијената)
  • оштећена свест
  • цома

Када коматозни гласи: понекад хипертоницити мишића, ограничена или нормалне ученици који не реагују на светлост, дисфагије, менингеални знаци, одсутни тетива рефлекси могу бити хемипареза присутна. Полиурија замењује анурија.

Малигност ове појаве је прилично висока, стога могуће компликације укључују:

  • венска тромбоза (због јаке густине крви се може акумулирати у посудама на местима која нису имала еластичност, што ће довести до њихове блокаде)
  • панкреатитис (запаљење панкреаса)
  • проблеми са бубрезима (хиперосмоларна кома често изазива развој бубрежне инсуфицијенције)
  • кардиоваскуларне компликације
  • ударци, итд.

Дијагностика

Нажалост, као такав, контакт са пацијентом у коми је, наравно, немогућ. Доктори морају да се ослањају на збуњено сведочење онога који је позвао амбуланту. Зато је добро, ако дијабетичар увек има са собом сваки подсетник да је болестан са овом или оном врстом дијабетеса. На пример, на руци носи наруквицу са натписом "дијабетес типа 1 или тип 2" са тенденцијом на хипо- или хипергликемију.

У многим случајевима, овај врх спасила не мале животе, јер је стварна хипергликемија изазвао хиперосмоларној напад, лекари "Брзи", пре свега управља водени раствор глукозе у циљу помоћи могућим хипогликемије, пошто смрти од пада нивоа шећера у крви настаје много брже него у порасту. Они не знају шта је изазвало коматозно стање пацијента, тако да бирају мање од два зла.

Али да би се испоручила истинита исправна дијагноза, неопходно је пре свега провести тест крви и урина.

Да би исправили своје даље радње, амбулантни тим увек има неколико тест трака које омогућавају процену стања пацијента на путу до болнице. Али да ли све то почиње самостално, или је буџет премали, али често су тако брзи тестови једноставно немогући због недостатка трака. Као резултат тога, пацијент је исправно дијагностификован само у болници, што компликује и третман и даљу рехабилитацију дијабетеса.

У стационарним условима, у најкраћем могућем року ће се обавити следећи тестови:

  • ЕКГ
  • генерална анализа урина (важно је проверити присуство или одсуство кетона, глукозе, протеина)
  • генерални тест крви
  • биохемијска анализа крвне плазме (калијум, натријум, укупни холестерол, триглицериди и сл.)
  • тест крви за шећер

Затим, после неке нормализације стања пацијента, ултразвука, рендгенског панкреаса и других студија биће прописани да би се зауставиле могуће компликације.

Третман

Сваком пацијенту који је у коми, пре хоспитализације, лекари хитне помоћи морају унапријед да помогну и изврше неколико обавезних радњи:

  • Да се ​​враћа или одржи у одговарајућем стању сви витални знаци пацијента

Наравно, доктори ће пратити дисање, ако је потребно, користити вештачку вентилацију, као и пратити циркулацију крви и крвни притисак. Ако падне крвни притисак, а затим му дати дрип капацитета 1000 - 2000 мл са 0,9% натријум хлориду, 5% раствора глукозе или 400 - 500 мл декстран 70 или 500 мл рефортане могућу заједничко коришћење допамина или норепинефрина.

Ако пацијент има артеријску хипертензију, лекари покушавају да нормализују притисак на вредности изнад уобичајених 10-20 мм. гт; Чл. (до 150 - 160/80 - 90 мм Хг). Да би то урадили, користе 1250-2500 мг магнезијум сулфата, који се администрира болусом 7-10 минута или ставља капање. Ако се артеријски притисак није значајно повећао, онда се аминопхиллине примењује не више од 10 мл 2,4% раствора.

Са аритмијом, вратите нормалан срчани ритам.

  • Спровести рану брзу дијагнозу

Врло често, доктори хитне помоћи суочени су са чињеницом да не знају шта је изазвало коматозно стање пацијента. Чак ни његови рођаци, који су били сведоци шта се догодио, не могу дати потпуну и објективну оцјену. Из искуства могу заборавити да кажу да је пацијент дијабетичар.

Због тога, како не би у великој мери уложили штету у хитну помоћ, већ на путу до болнице, извршиће се низ једноставних анализа. Да би се то урадило, користе се тест траке, на пример: Глукохроме Д, руски Биоприбор, Глуцостикк или Баиер произведени у Немачкој.

Тестне траке се користе за тестирање крви, али се такође могу користити за давање прелиминарне дијагнозе засноване на резултатима урина. Због тога се у траку капира мала количина урина, на којој се може проценити глукозурија (глукоза у урину), кетонурија (присуство кетонских тијела у њему).

  • Нормализујте гликемију

У борби са хипергликемије - главни узрок било хипогликемије дијабетичка цом (кетоатсидотицхескаиа, хиперосмоларна, лактоатсидотицхескои) се користи инсулин. Али употреба хормона у болници је неприхватљива. Хормонска терапија се изводи директно у болници.

Након пријема пацијента у јединицу интензивне неге (у јединици интензивне неге), пацијент ће одмах преузети крв за анализу и послати у лабораторију. Након првих 15 до 20 минута, резултати треба добити.

Под условима стабилног стања за дијабетичара ће наставити да прати и надгледа: притисак, дисање, пулс, телесну температуру, течности и електролита равнотежу, срчани ритам, ЕКГ нужно држати, итд

Након добијања резултата теста крви и, ако је могуће, урин, у зависности од стања пацијента, лекари ће прилагодити своје виталне знакове.

  • Елиминација дехидрације

У ове сврхе се користе солни раствори, јер сол има способност задржавања влаге у телу. Нанети натријум хлорид у свој 0,9% водени раствор у запремини од 1000 - 1500 мл и ставити капалицу у први сат. Затим, током другог и 3 сата, 500-1000 мл се такође ињектирају интравенозно, а наредних сати пацијентовог посматрања су 300-500 мл раствора.

Да бисте знали тачно колико улазе у натријум, надгледајте његов ниво у крвној плазми (његова апликација се приказује за На + 145 - 165 мЕк / литар и мање).

Према томе, биохемијски тест крви се узима неколико пута дневно:

  • одређивање натријума и калијума од 3 до 4 пута,
  • анализа за глукозу 1 пут на сат,
  • на кетонима 2 пута дневно,
  • ацид-басе стање од 2 до 3 пута дневно пре нормализације пХ у крви,
  • уобичајени тест крви на сваких 2 до 3 дана.

Ако концентрација натријума прелази 165 мЕк / Л, онда је забрањено увођење његових водених раствора. У том случају се уводи раствор глукозе како би се зауставила дехидрација.

Такође дају Дроппер са 5% декстрозе запремине раствора од 1000 - 1500 мл унутар првог сата, затим смањити јачину звука на 500 - 1000 мл и за 2 и 3 сата и до 300 - 500 мл у наредним сатима.

Сва ова решења, наравно, имају своју осмолалност, која треба узети у обзир приликом додељивања ових супстанци:

  • 0,9 На + 308 мосм / кг
  • 5% декстрозе 250 мОсм / кг

Ако се рехидрација исправно изврши, то ће такође имати позитиван утицај не само на равнотежу електролита воде, већ ће омогућити брже смањивање гликемије.

  • Примена терапије инсулином

Ово је једна од најважнијих фаза поред горе наведеног. У борби против хипергликемије, инсулин са кратким дејством користи људски генетски или полусинтетички инсулин. Први су пожељнији.

Када користите инсулин, запамтите полу-живот асимилације једноставног инсулина. Уз интравенозну примену, овај пут је од 4 до 5 минута са трајањем до 60 минута. Уз интравенску акцију продужава се на 2 сата, а субкутаним третманом до 4 сата.

Због тога је најпогодније да се администрира интрамускуларно, а не субкутано! Ако се ниво шећера у крви пали пребрзо, то ће изазвати напад хипогликемије чак и са релативно нормалним стопама.

Да би се особа уклонила из хиперосмоларне коме, инсулин се раствори натријумом или декстрозо и постепено узима с брзином од 0,5-0,1 У / кг / х.

Немогуће је одмах ући у велику количину инсулина. Стога, када се користи инфузиони раствор, 6-8-12 јединица једноставног инсулина на сат у раствору електролита уз додавање хуманог албумин 0.1-0.2 г се користе за спречавање адсорпције хормона.

Након тога, ниво глукозе у крви се стално прати са циљем да се провери како се његова концентрација смањује. Није дозвољено да падне више од 10 мОсм / кг / х. Ако се концентрација шећера у крви брзо смањи, осмоларност крви ће такође брзо пасти, што може довести до озбиљне компликације лечења - едема мозга. Најугроженији у овом погледу су млађа деца.

Такође је тешко предвидети даљу добробит старијих пацијената, чак и уз адекватну реанимацију прије хоспитализације и након хоспитализације. Дијабетичара са напредним компликација са дијабетесом су често суочени са чињеницом да је уклањање коме, а даља терапија притиснути срчане функције и може довести до плућног едема. Посебно је тешко за старије особе са срчаним попуштањем и хроничном бубрежном инсуфицијенцијом (ЦРФ).

Море Чланака О Дијабетесу

Ситуација, када се шећер подиже у крви у ноћи, повезује се са исхраном пацијента или неисправним дјеловањем у телу. Ако ниво глукозе у вечерњим часовима не прелази дозвољене норме - ситуација се сматра нормалном, јер су ујутру индекси увијек мањи прије оброка.

Глукоза у крви

Напајање

Синоними: Глукоза (у крви), глукоза, шећер у крви.Глукоза (једноставан угљени хидрат, моносахарид) улази у тијело храном. Током цепања сахарида издвојена је одређена количина енергије, што је неопходно за све ћелије, ткива и органе човека да одрже свој нормалан живот.

Метаболизам код људи - компликованом и вишестепене процесу и током њеног утицаја различитих хормона и биолошки активних супстанци. Инсулин произведено специјалним формацијама налазе у панкреасу дебљи (Лангерхансова острвца-Соболев), је супстанца способна да директно или индиректно укључени у готово свим метаболичким процесима у организму ткивима.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви