loader

Главни

Третман

Дијабетес мелитус: етиологија, патогенеза, критеријуми дијагнозе

Људска панкреаса, односно бета ћелије оточака Лангерханса, производе инсулин. Ако су ове поједине ћелије уништене, онда говоримо о болести дијабетеса типа 1.

За ову болест специфичну од органа, карактеристичан је апсолутни недостатак хормонског инсулина.

У неким случајевима, дијабетичари неће имати аутоимуне маркере лезије (дијабетес идиопатског типа 1).

Етиологија болести

Дијабетес типа 1 је наследна болест, али генетска предиспозиција одређује његов развој само за трећину. Вероватноћа патологије код дјетета са дијабетичарком мајке неће бити више од 1-2%, болесни отац - од 3 до 6%, брат или сестра - око 6%.

Један или више хуморних маркера панкреасних лезија, који укључују антитела на острвце Лангерханса, могу се открити код 85-90% пацијената:

  • антитела на глутамат-декарбоксилазу (ГАД);
  • антитела на тирозин фосфатазу (ИА-2 и ИА-2бета).

Истовремено, кључ за уништење бета ћелија се даје ћелијским факторима имунитета. Дијабетес типа 1 обично је повезан са ХЛА хаплотипима, као што су ДКА и ДКБ.

Често се ова врста патологије комбинује са другим аутоимунским ендокриним поремећајима, на примјер, Аддисоновом болешћу, аутоимунским тироидитисом. Такође, најмању улогу не покрива нендокринска етиологија:

  • витилиго;
  • реуматске патологије;
  • алопециа;
  • Црохнова болест.

Патогенеза дијабетес мелитуса

Дијабетес типа 1 се осећа када се 80 до 90% бета ћелија панкреаса уништи аутоимунским процесом. И интензитет и брзина овог патолошког процеса увек варирају. Најчешће се, у класичном току болести код деце и младих, ћелије срушавају довољно брзо, а дијабетес се манифестује насилно.

Од почетка болести и његових првих клиничких симптома до развоја кетоацидозе или кетоацидотичне коме, може трајати не више од неколико недеља.

У другим, ретким случајевима, код пацијената старијих од 40 година, болест може бити скривена (латентни аутоимуни дијабетес мелитус Лада).

И у овој ситуацији, лекари су дијагностиковали дијабетес типа 2 и препоручили својим пацијентима како надокнадити инсулинску инсуфицијенцију препарацијама сулфонилурее.

Међутим, временом се појављују симптоми апсолутног недостатка хормона:

  1. кетонурија;
  2. губитак тежине;
  3. очигледна хипергликемија на позадини редовне употребе таблета за смањење шећера у крви.

Патогенеза дијабетеса типа 1 заснива се на апсолутном недостатку хормона. С обзиром на немогућност долазни шећер у инсулин-зависни ткива (мишића и масти) и енергетске потхрањености развија као резултат, липолиза и протеолизе постају интензивна. Овај процес узрокује губитак тежине.

Како се ниво гликемије повећава, хиперосмоларија се јавља праћена осмотском диурезијом и дехидратацијом тела. Са недостатком енергије и инзулином хормона, секреција глукагона, кортизола и хормона раста је дезинхибирана.

Упркос порасту гликемије, постоји стимулација глуконеогенезе. Убрзање липолизе у масним ткивима узрокује значајно повећање запремине масних киселина.

Уколико постоји недостатак инсулина, онда је потиснута липосинтетичка способност јетре, а слободне масне киселине се активно укључују у кетогенезу. Акумулација кетона узрокује развој дијабетичке кетозе и његову последицу - дијабетичну кетоацидозу.

У контексту прогресивног повећања дехидрације и ацидозе, кома се може развити.

Уколико не постоји терапија (адекватна терапија инсулином и рехидрација), у скоро 100% случајева узрокује смрт.

Симптоми дијабетеса типа 1

Ова врста патологије је довољно ретка - не чешће од 1,5-2% свих случајева болести. Ризик од појаве за цео живот доноси 0,4%. Често се човеку дијагностикује такав дијабетес у доби од 10 до 13 година. У највећем делу манифестације патологије долази до 40 година.

Ако је случај типичан, нарочито код деце и младих, онда се болест манифестује као светао симптом. Може се развити за неколико мјесеци или недеља. Да изазову манифестацију дијабетеса могу бити заразне и друге истовремене болести.

Карактеристични за све врсте дијабетес мелитуса су симптоми:

  • полиурија;
  • свраб коже;
  • полидипсиа.

Ови знаци су посебно изражени у случају болести типа 1. Током дана, пацијент може пити и додијелити најмање 5-10 литара течности.

Специфични за ову врсту болести биће оштар губитак тежине, који за 1-2 месеца може досећи 15 кг. Осим тога, пацијент ће патити од:

  • мишићна слабост;
  • поспаност;
  • смањење радног капацитета.

На почетку, он може бити забринут због неразумног пораста апетита, који се замењује повећањем кетоацидозе са анорексијом. Пацијент ће осетити карактеристичан мирис ацетона из усне шупљине (може бити воћни мирис), мучнина и псевдоперитонит - бол у стомаку, тешка дехидратација, што може довести до коме.

У неким случајевима, први знак дијабетес мелитуса типа 1 код деце детета ће бити прогресивно оштећење свести. Може бити тако изражено да, у контексту истовремених патологија (хируршког или инфективног), дете може пасти у кому.

Повремено, када пацијент болује од дијабетеса старијих од 35 година (латентни аутоимуни дијабетес), болест могу осетити није тако сјајан као што је дијагностикована случајно током рутинског теста крви на шећер.

Особа неће изгубити тежину, полиурија и полидипсија ће бити умерени.

Прво, лекар може дијагностификовати дијабетес типа 2 и започети лечење лековима како би смањио шећер у таблетама. Ово ће омогућити неко вријеме да гарантује прихватљиву надокнаду за болест. Међутим, после неколико година, обично након 1 године, пацијент ће показати знаке, узроковане повећањем укупног недостатка инсулина:

  1. оштар губитак тежине;
  2. кетоза;
  3. кетоацидоза;
  4. немогућност одржавања нивоа шећера на траженом знаку.

Критеријуми за дијагностиковање дијабетеса

Ако узмемо у обзир да је један тип болести одликован светлим симптомима и истовремено је ретка патологија, не врши се скрининг тест за дијагнозу нивоа шећера у крви. Вероватноћа типа 1 дијабетеса у сродника минимална, која заједно са одсуством ефикасних метода основног дијагнозу обољења одређује неразумности једног пажљивог проучавања њихових иммуногенетиц маркера болести.

Откривање болести у већини случајева засниваће се на индикацији значајног вишка глукозе у крви код оних пацијената који имају симптоме апсолутног недостатка инсулина.

Орално тестирање за идентификацију болести је изузетно ретко.

Није последње место заузето диференцијалном дијагностиком. Потребно је потврдити дијагнозу сумњивим случајевима, односно да се идентификују умерено глукозе у одсуству јасних и упадљивих знакова дијабетеса типа 1, нарочито у демонстрацијама у старијима.

Сврха ове дијагнозе може бити диференцијација болести са другим врстама дијабетеса. Да би то учинили, метода се користи за одређивање базалног нивоа Ц-пептида и 2 сата после конзумирања.

Критеријуми индиректног дијагностичког значаја у двосмисленим случајевима су дефиниција имунолошких маркера дијабетеса типа 1:

  • антитела на оточне комплексе панкреаса;
  • глутамат декарбоксилаза (ГАД65);
  • тирозин фосфатаза (ИА-2 и ИА-2П).

Схема лечења

Лечење било које врсте дијабетеса биће засновано на 3 основна начела:

  1. смањење шећера у крви (у нашем случају, терапија инсулином);
  2. дијететска храна;
  3. едукација пацијената.

Третман са инсулином код патологије типа 1 је супстанца. Његов циљ је да максимизира имитацију природног секреције инсулина како би добили прихваћене критеријуме за компензацију. На физиолошку производњу хормона, интензивна терапија инсулином ће бити најближу апроксимацији.

Дневни захтев за хормон ће одговарати нивоу базалне секреције. Осигуравање тела инсулином моћи ће да убризгава 2 ињекције лекова средњег трајања излагања или 1 ињекцију дугог инсулина Гларгин.

Укупна запремина базалног хормона не би требало да прелази половину дневног захтева за лек.

Болус (храна) секрецију инсулина биће замењени људским краткотрајним или ултра-шутантним снимцима хуманог хормона, направљеним пре оброка. У овом случају, доза се израчунава на основу следећих критеријума:

  • количина угљених хидрата која се конзумира током јела;
  • расположиви ниво шећера у крви, утврђен пре сваке ињекције инсулина (мерен глуцометром).

Одмах након манифестације дијабетес мелитуса типа 1, а чим је терапија почела већ дуго времена, потреба за препаратима за инсулин може бити мала и бити мања од 0,3-0,4 У / кг. Овај период назива се "медени месец" или фаза трајне ремисије.

После фазног хипергликемије и кетоацидоза, у којима производња инсулина је потиснут очуваном бета-ћелија компензацију хормонске и метаболичке поремећаје предвиђене ињекције инсулина. Лекови обнављају ћелије панкреаса, који након што узимају минималну секрецију инсулина.

Овај период може трајати од неколико недеља до неколико година. Међутим, на крају, као резултат аутоимунског уништавања остатака бета ћелија, завршна фаза ремисије и озбиљан третман су потребни.

Не-инсулин зависни дијабетес мелитус (2 врсте)

Ова врста патологије се развија када ткива тела не могу адекватно апсорбовати шећер или учинити у непотпуним запреминама. Сличан проблем има још једно име - екстра-панкреасна инсуфицијенција. Етиологија овог феномена може бити другачија:

  • промене у структури инсулина у развоју гојазности, преједања, седентарног живота, артеријске хипертензије, у старости и уз присуство зависности;
  • неуспех у функцијама рецептора инсулина због повреде њиховог броја или структуре;
  • неадекватна производња сецера помоћу јетрених ткива;
  • интрацелуларна патологија, која отежава пренос импулса на органеле ћелије из рецептора инсулина;
  • промена у секрецији инсулина у панкреасу.

Класификација болести

У зависности од тежине дијабетеса типа 2, биће подељен на:

  1. лако степен. Одликује се способношћу компензације недостатка инсулина, под условом да се користе лекови и исхрана, што омогућава смањење шећера у крви за кратко време;
  2. средњи степен. Можете надокнадити метаболичке промене ако узимате најмање 2-3 лекова за смањење глукозе. У овој фази метаболичка абнормалност ће бити комбинована са ангиопатијом;
  3. тешка сцена. За нормализацију стања потребно је одједном неколико средстава за смањење глукозе и ињекционог инсулина. Пацијент у овој фази често пати од компликација.

Како је дијабетес типа 2?

Класична клиничка слика дијабетеса ће се састојати од 2 фазе:

  • брза фаза. Инстантно пражњење акумулираног инсулина у одговору на глукозу;
  • спора фаза. Изолација инсулина за смањење резидуалног шећера у крви је спора. Почиње да ради одмах након брзе фазе, али под условом недовољне стабилизације угљених хидрата.

Ако постоји патологија бета ћелија која постаје неодговарајућа на хормон панкреаса, дисбаланс у количини угљених хидрата у крви постепено развија. Са дијабетесом типа 2, брза фаза је једноставно одсутна, док споро превладава. Производња инсулина је занемарљива и из тог разлога није могуће стабилизовати процес.

Када нема довољне функције инсулинских рецептора или пост-рецепторских механизама, онда се развија хиперинсулинемија. Са високим нивоом инсулина у крви, тело покреће механизам за његову компензацију, која има за циљ стабилизацију хормонске равнотеже. Овај карактеристичан симптом може се посматрати и на самом почетку болести.

Јасна слика патологије се развија након перзистентне хипергликемије неколико година. Прекомерни шећер у крви има негативан утицај на бета ћелије. Ово узрокује њихов исцрпљеност и хабање, изазивајући смањење производње инсулина.

Клинички, недостатак инсулина ће се манифестовати променама тежине и формирањем кетоацидозе. Осим тога, симптоми ове врсте дијабетеса су:

  • полидипсија и полиурија. Метаболички синдром се развија због хипергликемије, што изазива повећање осмотског притиска крви. Да би се нормализовао процес, тело почиње да активно уклања воду и електролите;
  • свраб коже. Кожа изазива нагло повећање урее и кетона у крви;
  • прекомјерна тежина.

Отпор према инсулину изазиваће многе компликације, примарне и секундарне. Дакле, прва група лекара укључује: хипергликемију, успоравајући производњу гликогена, глукозурије, инхибицију реакција тела.

Другу групу компликација укључују: подстицање ослобађања липида и протеина да се трансформишу у угљене хидрате кочењем продуце масних киселина и протеина, смањену толеранцију према утрошених угљених хидрата, смањена брзо излучивање панкреаса хормона.

Дијабетес типа 2 је довољан. У великој мери, истинска преваленца болести може премашити званични минимум од 2-3 пута.

А за медицинску негу, пацијенти се лече након појаве озбиљних и опасних компликација. Из тог разлога, ендокринолози инсистирају на томе да је важно да не заборавите на редовне лекарске прегледе. Они ће помоћи да се проблем идентификује што је пре могуће и брзо започне лечење.

Етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса

Диабетес меллитус (ДМ) је хронична болест са апсолутним или релативним недостатком хормона панкреаса - инсулина. Иако је етиологија и патогенеза дијабетес мелитуса дуго проучавана, овај проблем остаје хитан. Статистике показују да свака десета особа на планети има експлицитну или скривену форму СД. Али најважније није само болест, него развој озбиљних компликација којима води.

Етиологија дијабетеса типа 1

Често је агрегат групе фактора заснован на етиологији дијабетеса.

  • Генетска тенденција.
  • Вируси: ентеровирус Цоксацкие, ошпори, пилећи оци, цитомегаловирус.
  • Хемијске супстанце: нитрати, нитрити.
  • Лекови: кортикостероиди, снажни антибиотици.
  • Болести панкреаса.
  • Велики унос угљених хидрата и масти животињског порекла.
  • Стрес.

Етиологија дијабетеса типа 1 није специфично утврђена. Дијабетес типа 1 се односи на мултифакторне болести, јер љекари не могу назначити тачан етиолошки фактор међу горе наведеним. Дијабетес 1 је веома везан за наследно. Код већине пацијената пронађени су гени ХЛА система, а њихово присуство се генетски преноси. Такође је важно да се ова врста дијабетеса манифестује у детињству и углавном до 30 година.

Патогенеза

Почевши линк у патогенези шема у дијабетеса је недостатак инсулина - Недостатак 80-90% у 1 Тип на фоне неиспуњавања њених функција, бета ћелија панкреаса. То доводи до прекида свих врста метаболизма. Али изнад свега, смањен улазак глукозе у инсулин-зависних ткива и његову употребу. Глукоза - примарна енергија компоненте и његова мањка доводи до изгладњивања ћелија. Несварена глукоза акумулира у крви, који показује развој хипергликемије. Немогућност бубрега за филтрирање шећер испољава изглед глукозе у урину. Гликемија је способност осмотског диуретика, што се манифестује као симптоми попут полиуријом (абнормално учестало мокрење), полидипсија (претерану жеђ неприродно), хипотониа (смањеног притиска).

Недостатак инсулина крши равнотежу између липолизе и липогенезе са доминацијом првог. Резултат је акумулација великог броја масних киселина у јетри, што доводи до развоја његове масне дегенерације. Оксидацију ових киселина праћена је синтезом кетонских тијела, која узрокује симптоме попут ацетона из уста, повраћања, анорексије. Шема свих ових фактора негативно утиче на равнотежу воденог електролита, што се манифестује кршењем срца, падом крвног притиска и могућношћу развоја колапса.

Узроци дијабетеса типа 2

Етички фактори дијабетеса типа 2 су слични онима код дијабетеса типа 1. Али прије свега, погрешна храна иде на прву линију, односно велики број угљених хидрата и масти, који преоптерећују панкреас и доводе до губитка осетљивости ткива на инсулин. Дијабетес типа 2 је углавном повезан са гојазношћу. Неактиван начин живота, седентарни рад, дијабетес у блиским рођацима, неухрањеност или гестацијски дијабетес у трудноћи - етиологија дијабетеса типа 2. Патогенеза дијабетеса је заснована на поремећајима ћелија панкреаса и повећању резистенције на инсулин, који је хепатички и периферни. Одличне карактеристике су пацијентова прекомерна тежина, висок крвни притисак и споро развој дијабетеса.

Курс ДМ 1 и 2 типа

Проток типа 1 је брзи. За само неколико дана стање особе погоршава: мучење жеје, свраб коже, сува уста, издвајање више од 5 литара урина дневно. Често се тип 1 осећа с развојем дијабетичке коми. Стога се за терапију користи само супститутиона терапија - ињектирање инсулина, јер 10% хормона из потребне количине није у могућности да изврши све неопходне функције.

Курс ДМ 1 и 2 је другачији. Ако се први тип развија са брзином грома и карактеришу тешки симптоми, онда за ИИ врсту пацијенти често не сумњају на дуго времена присуство кршења.

Дијабетес типа 2 започиње полако и незамисливо за особу. На позадини гојазности, мишићне слабости, честог дерматитиса, гнојних процеса, сврбе коже, болова у ногама, безначајне жеђи. Уколико се време вратите ендокринологу, компензација се може постићи само путем исхране и вежбања. Али најчешће пацијенти покушавају да не примећују погоршање стања и болест напредује. Људи са вишком телесне масе требају бити пажљиви према себи и уз минималну промјену стања да се консултују са доктором.

Есеји о медицини
Дијабетес мелитус: етиологија, патологија, лечење

Етиологија и патогенеза

Фактори ризика и прогноза

Дијагноза и диференцијална дијагноза

Симптоми и знаци

Испитивање диспанзера пацијената са дијабетес мелитусом

Патолошка анатомија дијабетес мелитуса

Дијабетичка кома и лечење

Дијабетес - болест изазвана апсолутну или релативну недостатка инсулина и одликује грубих метаболичким поремећајима угљених хидрата са гликозурију и хипергликемије и других метаболичких поремећаја.

У етиологији су важна наследна предиспозиција, аутоимунски, васкуларни поремећаји, гојазност, ментална и физичка траума, вирусне инфекције.

Када апсолутни недостатак инсулина смањује нивое инсулина у крви због повреде њеног синтезе или секрецијом из бета ћелија Лангерхаус оточића. Релативни инсулин инсуфицијенција може бити резултат смањеног инсулинске активности захваљујући високо протеинска обавезујући, побољшаног уништавање ензима јетре, доминације ефеката хормоналних и не-хормоналних инсулина антагониста (глукагона, надбубрежне кортикалне хормона, тироиде, хормона раста, не-естерификованих масним киселинама), промене у осетљивости ткива на инсулин-зависни на инсулин.

недостатак инсулина доводи до нарушавања угљених хидрата, масти и метаболизам протеина. Смањена пропустљивост глукозу у ћелијским мембранама масног и мишићног ткива, побољшаном гликогенолизе и гликонеогенези, било хипергликемије, гликозурију, полиуријом праћено и полидипсија. Смањује формирање и слом масти се повећава, што доводи до повећања нивоа крви кетона тела (ацетоацетата, бета-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна производ кондензације - ацетон). Ово узрокује померање ацидо-базне равнотеже према ацидозе, промовише повећану излучивање калијума јона, натријума, магнезијума у ​​урину даје функције бубрега.

Значајан губитак течности због полиурије доводи до дехидрације тела. Повећава излучивање калијума, хлорида, азота, фосфора, калцијума из тела.

Диабетес меллитус - ендоцрине болест карактерише хронична повећања нивоа шећера у крви због апсолутну или релативну инсулина дефицијенције - панкреаса хормона. Болест доводи до кршења свих врста метаболизма, оштећења крвних судова, нервног система, као и других органа и система.

1. Дијабетес зависни од инсулина (дијабетес мелитус типа 1) се развија углавном код деце и младих;

2. Не-инсулин-зависни дијабетес (дијабетес мелитус типа 2) обично се развија код људи старијих од 40 година који имају прекомерно тежину. Ово је најчешћа врста болести (јавља се код 80-85% случајева);

3. Секундарни (или симптоматски) дијабетес мелитус;

4. Дијабетес трудница.

5. Дијабетес изазван неухрањеношћу

Када тип 1 дијабетес мелитус Постоји апсолутни недостатак инсулина изазваног поремећеном функцијом панкреаса.

Када тип 2 дијабетес мелитус постоји релативни недостатак инсулина. Ћелије панкреаса производе довољно инсулина (понекад чак и повећану количину). Међутим, на површини ћелија, број структура које осигуравају његов контакт с ћелијом је блокиран или смањен и помогне глукози из крви да уђе у ћелију. Недостатак глукозе у ћелијама је сигнал за још већу производњу инсулина, али то не даје ефекат, а током времена продукција инсулина је значајно смањена.

Етиологија и патогенеза

Су наследна предиспозиција, аутоимунски, васкуларни поремећаји, гојазност, ментална и физичка траума, вирусне инфекције.

Патогенеза

1. Недовољна производња инсулина ендокриним ћелијама панкреаса;

2. кршење инсулинских интеракција са ћелијама, ткивима (инсулинска резистенција), као последица промена у структури или смањивањем броја специфичних рецептора за инсулин, промену структуре инсулином или поремећаја интрацелуларног механизама ретсептороворганеллам ћелија пренос сигнала.

Постоји наследна предиспозиција за дијабетес мелитус. Ако је један од родитеља болестан, вероватноћа наслеђивања првог типа дијабетеса је 10%, а други тип дијабетеса је 80%

Прави унос прехране у дијабетес мелитусје од највеће важности. Да бисте изабрали праву дијету за лако (и често на просечној тежини) облика дијабетеса типа 2, могуће је да се минимизира лекове, ако не без њега.

Препорученодок користите дијабетес, користите следеће производе:

· Хлеб - до 200 грама дневно, углавном црни или посебни дијабетичар.

· Супе, углавном поврће. Супе, куване на слабо месо или рибљу јухо, могу се конзумирати не више од два пута недељно.

· Мало месо, перад (до 100 грама дневно) или риба (до 150 грама дневно) у куваном или сипаном облику.

· Посуђе и гарнисхес од житарица, махунарки, тестенине могу приуштити повремено, у малим количинама, смањење ових дана потрошњу хлеба. Пахуљице је боље јести пахуљице и хељде, проса такође прихватљиво, јечам, пиринач гриз. Али манку је боље искључити.

· Поврће и зеленило. Кромпир, репа, шаргарепа се препоручује да не користе више од 200 грама дневно. Али други поврће (купус, зелена салата, ротквице, краставац, тиквице, парадајз) и зелени (осим љуто) може да се практично користити без ограничења у сировом и куване, повремено - у јетри.

· Јаја - не више од 2 комада дневно: мекано кувано, у облику омлета или приликом употребе других јела.

· Воће и бобице су киселе и слане и слатке сорте (Антоновка јабуке, поморанџе, лимун, брусница, црвене рибизле...) - 200-300 грама дневно.

· Млеко - уз дозволу лекара. Кисели млечни производи (јогурт, јогурт, несладени јогурт) - 1-2 чаша дневно. Сир, павлака, крема - повремено и благо.

· Сир са дијабетесом препоручује да свакодневно користе, да 100-200 грама дневно у физичком облику или у облику чизкејк, Цхеесецакес, пудинга, ђувеч. Кухињски сир, као и овсена каша и хељда каша, отвори, шипка побољшавају метаболизам масти и нормализују функцију јетре, спречавају промјене масних јетре.

· Пиће. Зелени или црни чај је дозвољен, могуће је са млијеком, не јаком кафом, парадајз соком, соковима од јагодичастог воћа и плодовима кислих сорти.

Узимајте храну са дијабетесомтреба да буде најмање 4 пута дневно, а боље - 5-6 пута, у исто време. Храна би требала бити богата витаминима, микро и макро елементима. Покушајте да диверзификујете своју исхрану што је више могуће, јер списак производа који су дозвољени за дијабетес није уопште мали.

Ограничења

§ На првом месту и мало је вероватно да ће неко бити откривење, у дијабетес мелитусу је неопходно ограничити употребу сварљивих угљених хидрата.Овај шећер, мед, слатко и џемови, бомбоне, пецива и других слаткиша, слатки плодови и бобичасто воће: грожђе, банане, суво грожђе, датуми. Често постоје чак и препоруке да се ова храна потпуно искључи из исхране, али то је заиста неопходно само са тешким обликом дијабетеса. Са благо и умерено, подложно редовном праћењу шећера у крви, употреба мале количине шећера и слаткиша је у потпуности прихватљива.

§ Недавно, као резултат више студија, установљено је да у прогресији дијабетеса велики допринос доприноси висок садржај масти у крви. Стога, ограничење употребе масне хране у дијабетесу не мање важно од ограничења слаткиша. Укупан износ масти користи у слободном облику и кување (путер, биљно уље, маст, кулинариа масноћа) не сме прелазити 40 грама дневно, потребно је да се ограничи потрошњу других намирница које садрже велике количине масти (масног меса, кобасица, виршле, кобасице, сир, павлака, мајонез).

§ Такође потребно је озбиљно ограничити и боље је не јести пржене, оштре, слане, зачињене и димљене јела, конзервисану храну, бибер, сенф, алкохолна пића.

§ И то заиста није добро за оне који пате од дијабетес мелитус производа који садрже мноштво масти и угљених хидрата истовремено:чоколада, сладолед са кремом, слатке торте и колаче... Овде је боље да их потпуно искључите из оброка.

· Испитивање глукозе у крви по снази

· Испитивање нивоа глукозе у крви након оброка

· Студија нивоа глукозе у крви ноћу

· Студија нивоа глукозе у урину

· Тест глукозне толеранције

· Студија глицираног хемоглобина

· Испитивање нивоа фруктозамина у крви

· Студија липида у крви

· Студија креатинина и уреје

· Одређивање протеина у урину

· Студија о кетонским тијелима

Фактори ризика и прогноза

То фактори ризика за дијабетесТип 1 односи се на наследно стање. Ако дете има генетску предиспозицију за развој дијабетеса, скоро је немогуће спречити ток нежељених догађаја.

Фактори ризика за дијабетес типа 2.

За разлику од дијабетеса типа 1, тип 2 болести је због карактеристика живота и исхране пацијента. Због тога, ако знате факторе ризика за дијабетес типа 2, а такође покушајте да избегнете многе од њих, чак и уз истовремено узимање узорковања, можете смањити ризик од развоја ове болести на минимум.

Фактори ризика за дијабетес типа 2:

· Ризик од развоја дијабетеса се повећава ако се следећој породици дијагностикује болест;

· Старост преко 45 година;

· Присуство синдрома инсулинска резистенција;

· Већа тежина (БМИ);

· Чести високи крвни притисак;

· Висок холестерол;

· гестацијски дијабетес.

Фактори ризика за дијабетес укључују:

· Неуропсихична и физичка траума,

· Камен канала панкреаса,

· Рак панкреаса,

· Болести других ендокриних жлезда,

· Повећање нивоа хипоталамично-хипофизних хормона,

· Разноликост вирусних инфекција,

· Употреба одређених лекова,

Прогноза

Тренутно је прогноза за све врсте дијабетес мелитуса условно повољна, уз адекватно спроведени третман и задржавање усаглашености са исхраном. Напредак компликација се значајно успорава или потпуно зауставља. Међутим, треба напоменути да у већини случајева, као резултат лечења, узрок болести није елиминисан, а терапија је само симптоматска.

Дијагноза и диференцијална дијагноза

Дијагноза дијабетеса типа 1 и типа 2 олакшава присуство главних симптома: полиурија, полифагија, губитак тежине. Међутим, главни метод дијагнозе је одређивање концентрације глукозе у крви. Да би се одредила озбиљност декомпензације метаболизма угљених хидрата, користи се испитивање толеранције глукозе.

Дијагноза "дијабетеса" се утврђује у случају случајности ових карактеристика: [24]

· Концентрација шећера (глукозе) у капиларне крви наште премашује 6,1 ммол / л (милимолима по литру), а након 2 сата после оброка (после јела гликемије) прелази 11,1 ммол / л;

· Као резултат теста толеранције глукозе (у сумњивим случајевима) ниво шећера у крви прелази 11,1 ммол / л (у стандардном понављању);

· Ниво гликозилованог хемоглобина прелази 5,9% (5,9-6,5% је сумњиво, више је 6,5% дијабетеса);

Шећер је присутан у урину;

· Урин садржи ацетон (ацетонурија, (ацетон може бити присутан и без дијабетеса)).

Диференцијална (ДИФ) дијагноза дијабетес мелитуса

Проблем дијабетес мелитуса недавно се ширио у свету медицине. То је око 40% свих случајева ендокрине болести. Ова болест често доводи до високе смртности и раног инвалидитета.

За обављање диференцијалне дијагнозе код пацијената са дијабетесом, пацијент треба идентификовати тако што га упућује на једну од класа: неуропатску, ангиопатску, комбиновану варијанту дијабетеса.

Пацијенти са сличним фиксним бројем симптома третирају се као припадници исте класе. У овом раду, диф. Дијагноза је представљена као проблем класификације.

Као метода класификације користе се кластерска анализа и средња метода Кемени, што су математичке формуле.

У диференцијалној дијагнози дијабетес мелитуса никако не треба водити нивои ХА. Ако сте у сумњи, поставите прелиминарну дијагнозу и обавезно га потврдите.

Манифестан или манифестан облик дијабетес мелитуса има јасно назначену клиничку слику: полиурија, полидипсија, губитак тежине. У лабораторијској студији крви, постоји повишен садржај глукозе. У проучавању урина - глукозурије и ацетуроус. Ако не постоје симптоми хиперкимиије, али у току испитивања шећера у крви, откривен је повећани ниво глукозе. У овом случају се спроводи посебан тест за реакцију на глукозу како би се искључила или потврдила дијагноза у лабораторији.

Неопходно је обратити пажњу на специфичну тежину урина (релативна густина), која се открива у анализама спроведеним у лечењу других болести или клиничком прегледу.

За разлику од дијагноза дијабетеса, избор терапије и терапијски лек је изузетно неопходан да би се одредио ниво концентрације инсулина у крви. Одређивање инсулина је могуће код пацијената који нису узимали препарате инсулина. Повећан садржај инсулина код ниске концентрације глукозе је индикатор патолошке хиперинсулинемије. Висок ниво инсулина у крви током постања са високом и нормалном концентрацијом глукозе је индикатор нетолеранције за глукозу и, дакле, дијабетес мелитус

Потребна је свеобухватна дијагноза болести, која има за циљ озбиљно испитивање тела. Диференцијална дијагноза неће дозволити развој дијабетеса и омогућиће време да одреди неопходан третман.

Третман

Лечење дијабетес мелитуса, Наравно, именовати доктора.

Лечење дијабетес мелитуса укључује:

1. специјална дијета: морате искључити шећер, алкохолна пића, сирупе, колаче, кекси, слатко воће. Храна треба узимати у малим порцијама, пожељно 4-5 пута дневно. Препоручујемо производе који садрже различите супстанце шећера (аспартам, сахарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза, итд.).

2. Дневна употреба инсулина (терапија инсулином) неопходна је за пацијенте са дијабетесом типа 1 и са прогресијом дијабетеса типа 2. Лек се производи у специјалним шприцевима, помоћу којих је лако убризгати. Код лијечења инсулина, потребно је самостално пратити глукозу и урину у крви (користећи посебне траке).

3. употреба таблета које помажу у смањивању шећера у крви. По правилу, са таквим лековима почињу лечење дијабетеса типа 2. Са прогресијом болести, неопходно је постављање инсулина.

Главни задаци лекара у лечењу дијабетеса су:

· Компензација метаболизма угљених хидрата.

· Превенција и лијечење компликација.

Нормализација телесне тежине.

Људи са дијабетесом су здрави у свом вежбању. Терапијска улога такође има губитак тежине код пацијената са гојазношћу.

Лечење дијабетес мелитуса се обавља у животу. Само-праћење и тачна примена лекарских препорука могу да избегну или знатно успоравају развој компликација болести.

Диабетес меллитусмора се стално пратити. Уз слабу контролу и одговарајућег начина живота и честих осцилација вредности нивоа глукозе у крви може доћи. Што доводи до компликација. Прво, оштар, као што су Хипо и хипергликемије, а затим да хроничних компликација. Најгора ствар која се појављују 10-15 година након почетка болести, развија неприметно на први и не утичу на здравље. Због високог нивоа шећера у крви доћи постепено и брзо напредује до компликација шећерне болести специфичне за, бубрега, ноге очију, као и неспецифични - на делу кардиоваскуларног система. Али, нажалост, врло је тешко се носити са компликацијама које су се већ манифестовале.

о хипогликемија - спуштање шећера у крви, може довести до хипогликемије;

о Хипергликемија - повећан шећер у крви, што може довести до хипергликемичне коме.

Симптоми и знаци

Оба типа дијабетес мелитуса имају сличне симптоме. Први симптоми дијабетеса су обично због високог нивоа глукозе у крви. Када концентрација глукозе у крви достигне 160-180 мг / дЛ (изнад 6 ммол / л), почиње да продре у урин. Временом, уз погоршање стања пацијента, ниво глукозе у урину постаје веома висок. Као резултат, бубрези луче више воде како би се разбила огромна количина глукозе излучене у урину. Дакле, почетни симптом дијабетеса је полиурија (излучивање више од 1,5-2л урина дневно). Следећи симптом, који је последица честог урина, је полидипсија (стални осећај жеје) и употреба великих количина течности. Због чињенице да је велики број калорија изгубљен у урину, људи губе тежину. Као посљедица тога, људи доживљавају глад (повећан апетит). Дакле, за дијабетес карактерише класична триада симптома:

· Полурија (више од 2л урина дневно).

Полидипсија (осећај жеђи).

· Полифагија (повећан апетит).

Такође, за сваки тип дијабетес мелитуса, постоје различите карактеристике.

За особе са дијабетесом типа 1, по правилу, први симптоми долазе изненада, у врло кратком временском периоду. А стање као што је дијабетичка кетоацидоза може се развити врло брзо. Код пацијената са дијабетесом типа 2, ток болести је дуго асимптоматски. Чак и ако постоје одређене приговоре, њихов интензитет је занемарљив. Понекад у раним фазама развоја дијабетес мелитуса типа 2, ниво глукозе у крви се може смањити. Ово стање се назива хипогликемија. Због чињенице да људско тијело има одређену количину инсулина, код пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2 у раним фазама кетоацидозе се обично не појављује.

Остали, мање специфични знаци дијабетес мелитуса могу бити:

· Слабост, замор

· Пурулентна болест коже, фурунцулоза, појављивање чврстих зарастања

· Тешки свраб у пределу гениталија

Пацијенти са дијабетесом типа 2 често сазнају о својој болести случајно, неколико година након њеног настанка. У таквим случајевима дијагноза дијабетеса се утврђује или на основу дефиниције повећаног нивоа глукозе у крви или на основу присутности компликација дијабетеса.

Диабетес меллитусје, пре свега, наследна болест. Идентификоване групе ризика вам омогућавају да оријентишете људе данас, да их упозорите на безбрижан и безобзирни став према свом здрављу. Дијабетес може бити наслеђена и стечена. Комбинација неколико фактора ризика повећава вероватноћу да оболе од дијабетеса :. Фор гојазних пацијената често пате од вирусних инфекција - грипа, итд ова вероватноћа је отприлике иста као и за особе са тешко наслеђивања. Дакле, сви људи који су у опасности морају бити опрезни. Посебно треба обратити пажњу на ваше стање од новембра до марта, јер већина случајева дијабетеса изазива овај период. Ситуација је компликована чињеницом да током овог периода ваше стање може бити грешком за вирусну инфекцију.

У случају примарне превенције активности су усмерене на спречавање дијабетес мелитус:

1. Промена начина живота и елиминација фактора ризика за дијабетес мелитус, превентивне мере само код појединаца или у групама са високим ризиком за развој дијабетеса у будућности.

2. Редукција вишка телесне тежине.

3. Спречавање атеросклерозе.

4. Превенција стреса.

5. Смањење потрошње вишка количина производа који садрже шећер (употреба природног заслађивача) и животињске масти.

6. Умерено храњење новорођенчади у циљу спречавања дијабетеса код детета.

Секундарна превенција дијабетеса

Секундарна превенција укључује мере усмјерене на спречавање компликација дијабетес мелитус- Рана контрола болести, спречавајући његов напредак.

Испитивање диспанзера пацијената са дијабетес мелитусом

Клинички преглед пацијената са дијабетесом је систем превентивне и куративне мере у циљу раног откривања болести, спречава њено напредовање, систематски третман свих пацијената задрже добру физичку и менталну стање, очување радне способности и спречавање компликација и коморбидитета. Добро организовани амбулантни мониторинг пацијената треба да обезбеди да морају да елиминишу клиничке симптоме дијабетеса -жеђ, полиурија, општа слабост и друге рестаурација и очување инвалидности, спречавање компликација: кетоацидоза, хипогликемије, дијабетичне микроангиопатија и неуропатије и други начин за постизање стабилног компензацију дијабетеса и нормализације телесне тежине.

Диспенсари гроуп - Д-3. Адолесценти са ИДДМ са амбуланте није уклоњена. клинички систем испита треба да се заснива на подацима о иммунопатхологицал природи дијабетеса. Неопходно је да се адолесцената са ИЗДМ уђе у записник као иммунопатхологицал особе. Контраиндикована сензитизирајућег интервенција. Ово - основа за вакцинацију медотвода да ограничи примену антигени препарата. Континуирано лечење са инсулином - тежак задатак и захтева стрпљење и тинејџер доктор. Дијабетес плаши много ограничења, променити начин живота тинејџера. Научити тинејџера да превазиђе страх од инсулина. Скоро 95% адолесцената са ИДДМ имају исправну идеју о исхрани, не може да промени дозу инсулина на промене власти током вежбања, смањење гликемије. Најоптималније - научене у "Школи дијабетичара" или "Здрави универзитета за дијабетичаре." Најмање 1 пут годишње у болницу испитивање са корекцијом дозе инсулина. Посматрање ендокринолог Поликлиника - најмање 1 пут месечно. Стални консултанти би требало да буде офталмолога, интерниста, неуролога, и када је то потребно - уролог, гинеколог, нефролог. Играли антропометрија, крвни притисак се мери. Редовно тестирају ниво глукозе и гликозурију ацетонуриа периодично - масноћа у крви и функције бубрега. Сви пацијенти са диабетес меллитус, адолесценти треба ТБ тестове. Ако поремећене толеранције на глукозу - 1 свака 3 месеца динамички мониторинг, контрола офталмолога 1 пут у 3 месеца, ЕКГ - 1 пут у шест месеци, али под нормалним у року од 3 године гликемије - брисање.

Патолошка анатомија дијабетес мелитуса

Макроскопски, панкреас се може смањити у запремини, нагомилан. Промене у одјељењу за излучивање су непомичне (атрофија, липоматоза, цистична дегенерација, крварење и др.) И обично се јављају у старости. Хистолошки, с инсулином зависним дијабетес мелитусом, пронађена је инфилтрација лимфоцита панкреасних острваца (инсулита). Други се налазе претежно у оним острвима који садрже п-ћелије. Како се трајање болести повећава, прогресивно уништавање п-ћелија, њихова фиброза и атрофија, пронађени су псеудоатрофни остаци без п-ћелија. Забележена је дифузна фиброза панкреасних острваца (чешће када комбинација инсулин-зависног дијабетеса меллитуса са другим аутоимуним болестима). Често се посматра хијалозоза оточака и акумулација хијалинских маса између ћелија и око крвних судова. Запазите центре за регенерацију П-ћелија (у раним стадијумима болести), која потпуно нестају са растућим периодима болести. Код инсулина зависног дијабетес мелитуса, примећује се благи пад броја п-ћелија. У великом броју случајева, промене на оточној апаратури су повезане са природом основне болести (хемохроматоза, акутни панкреатитис итд.).

Морфолошке промене у другим ендокриних жлезда су променљив. Може да се смањи димензија хипофизе, паратиреоидних жлезда. Понекад, постоје дегенеративних промена у хипофизи да смањују количину еозинофилном, и, у неким случајевима, и базофила. Тестиси могу смањити производњу сперматозоида, ау јајницима - атрофију фоликуларне јединице. Често обележен микро и мацроангиопатхи. Плућа су понекад прописани туберкулозе промене. По правилу, постоји гликоген инфилтрација бубрега паренхима. У неким случајевима, идентификовали специфичне дијабетес нодуларног гломерулосклероза (интеркапиллиарни гломерулосклерозу, Киммелстила-Вилсон синдром) и цевни нефроза. Могу постојати промене у бубрезима, а ексудативни карактеристични диффусе гломерулосклероза, артериосклерозе, пијелонефритис, некротизујући папиллита која често комбинује са дијабетес мелитусом него са другим болестима. Нодулар гломерулосклероза јавља код око 25% пацијената са дијабетес мелитуса (често са инсулин-зависни) и корелира са трајањем. Нодулар гломерулосклероза карактерише мицроанеурисмс, хијалина организована у снопове (кнотс Киммелстила - Вилсон) постављеним на периферији или у центру гломерула, задебљање базалне мембране и капиларе. Нодуле (са значајним бројем језгара мезангијских ћелија и хијалина матрице) сужава или потпуно зачепити лумен капиларне. Ин дифузног гломерулосклерозу (интрацапиллари) приметили задебљања на капиларним базалне мембране од гломерулима секциах, смањење лумена капилара и њихове оклузије. Обично комбинација детектованих промена у бубрегу, како својствена дифузни и нодуларни гломерулосклероза. Верује се да дифузно гломерулосклероза може претходити нодоза. Када тубулар нефроза приметио акумулација вакуолама садрже гликоген у епителним ћелијама, већина проксималне цевчице, и таложење у својим цитоплазми мембране ПАС-позитивно материје (гликопротеини, мукополисахарида неутрална). Степен експресије цевастог нефрозу корелира са хипергликемије не одговарају карактеру тубула поремећаја функције. Јетра је често увећане, схини, црвенкасто-жуто (због масти инфилтрација) боје, често са смањеним гликогена. Понекад је цироза јетре. Понекад гликоген инфилтрације централног нервног система и других органа.

Ат умрли од дијабетичне коме у постмортем прегледу откривају липоматосис, упалних или некротичне промене панкреаса, болест масне јетре, гломерулосклерозу, феномена остеомалације, крварење у гастроинтестиналном тракту, повећање и испирање бубреге, ау неким случајевима - инфаркт миокарда, тромбозе мезентеме васкуларна, плућна емболија, пнеумонија. Напомена отицање мозга, често без морфолошких промена у његовом ткиву.

Дијабетичка кома и лечење

Дијабетес мелитус код неких пацијената има озбиљан ток и то захтева пажљив и пажљив третман са инсулином који се у таквим случајевима уводи у велике количине. Тешка, а такође и просечна тежина дијабетес мелитуса може дати компликације у облику коме.

Околности у којима се може десити дијабетичка кама су у основи следеће:

1) преједање угљених хидрата, што доводи до апсорпције великих количина глукозе у крв, чији значајан дио у таквим случајевима не може бити повезан са инсулином;

2) нагло смањење дозе инсулина;

3) повећана потрошња енергије с повећањем телесне температуре, тешким физичким радом, током трудноће итд. Важно је и улога снажних немира, у којима се велика количина адреналина пушта у крв, што доводи до повећања нивоа шећера у крви.

Узрок дијабетичног коме. У свим овим случајевима развија се недостатак инсулина, што доводи до повећане потрошње масних киселина формирањем веома великог броја под-оксидованих производа. Последње околности доводе до смањења резерви алкалија крви. Као резултат, реакција у крви постаје кисела, односно, развија се ацидоза (кетоза), што је директан узрок тешких поремећаја функције унутрашњих органа, а посебно централног нервног система.

Као што се види из наведеног, суштина дијабетесне коме не прелази шећера (шећера у крви у исто време као и глатка иу захтеваној количини укључене у нервним ћелијама, где), па акумулације крви у кисело реагују производа непотпуним масти сагоревања. Разумевање ових метаболичких поремећаја неопходно за рационално изграђеним третирање дијабетичаре, пао у кому.

Развој ацидозе (кетоза) због недостатка инсулина у крви изазива инхибицију централног нервног система, нарочито церебралног кортекса. Прве манифестације тровања нервног система не-киселим производима код дијабетес мелитуса груписане су у патолошке појаве, колективно назване дијабетичким прекома.

Знаци и симптоми дијабетичне прецома је закључио да код пацијената са дијабетесом постоји јака слабост, због које је у стању да произведе физички напор - пацијент не може да хода дуго. Постепено повећање стања на забезекнут, пацијент губи интересовање за његове околине, дуготрајни питања даје одговоре са потешкоћама. Пацијент лежи затвореним очима и чини се да спава. Већ у овом тренутку можете приметити продубљивање даха. Дијабетичар услов прецома може трајати дан или два, а онда идите у пуном кому, т. Е. У стању потпуног губитка свести.

Хитна помоћ за дијабетичку прекомбује енергичан третман инсулина. Ово се одмах убризга под кожу у количини од 25 јединица.

Од нивоа шећера у крви код пацијената са прецома високим, затим увођење инсулина за два до три сата допринеће трошењу шећера. Међутим, тело користи крв акумулираног у токсичним продуктима непотпуног распада масти (кетона тела). 2 сата након примене инсулина у пацијенту треба дати чашу слатког чаја или кафе (4-5 кашичице по шољицу). Чињеница да је акција инсулина траје дуго - 4 сата или више, и може довести до таквог снажног смањења шећера у крви, што је у стању да изазове бројне поремећаја (види "клиника хипогликемије."). Ово је спречено уносом шећера, како је наведено горе.

Спроведени третман води до брзог побољшања стања пацијента. Међутим, ако се не дође до побољшања после 2 сата након примене инсулина, потребно је поново уновирати 25 јединица инсулина, а након 1 сата (обратите се - одмах након 1 сата!) Дајте чашу веома слатког чаја или кафе.

За борбу против ацидозе, могуће је испирање желудца топлим раствором натријума или увести 1,3% раствор сода (100-150 мл) интравенозно капљице.

Знаци и симптоми дијабетичке коме појављују се са још већим порастом производа за самотрујавање неадекватне оксидације угљених хидрата и масти. Постепено, оним манифестацијама које су присутне у предкомисији, додаје се дубљи пораст церебралног кортекса, и на крају се појављује несвесна држава - потпуна кома. Када се пацијент налази у овом стању, неопходно је пажљиво сазнати од рођака о томе које су околности прешле ушију пацијента у кому, колико је пацијент добио инсулин.

Приликом испитивања пацијента са дијабетичком комом, бучно дубоко Кусмаулово дишење привлачи пажњу. Лако је ухватити мирис ацетона (мирис натопљених јабука). Кожа пацијената са дијабетичком комом је сува, мала, очна јајника су мекана. То зависи од губитка ткива ткива флуида која тече у крв због високог садржаја шећера у њој. Пулс код ових пацијената је брз, крвни притисак је мањи.

Као што се може видети из горе наведеног, разлика између дијабетичне коме и прецома лежи у степену тежине истих знакова, иста ствар се своди на стање централног нервног система, на дубини од депресије.

Хитна помоћ за дијабетичком комом представља увођење довољне количине инсулина. Последње, у случају кома, примењује паралелни лекар под кожом одједном у количини од 50 јединица.

Осим инсулина, треба под кожом давати 200-250 мл 5% раствора глукозе. Глукоза се полако убризгава помоћу шприца или, чак и боље, кроз капање са стопом од 60 -70 капи у минути. Ако имате 10% глукозе при руци, онда када уђете у вену, треба га разблажити на пола са физиолошким раствором, а у мишић, ово раствор се администрира без разређивања.

У одсуству ефекта инсулина, после 2 сата, поново убризгајте 25 јединица инсулина под кожу. Након ове дозе инсулина, иста количина раствора глукозе се ињектира испод коже, као и први пут. У одсуству глукозе, под кожом се ињектира физиолошки раствор у количини од 500 мл. Да би се смањила ацидоза (кетоза), потребно је извршити сипонско испирање црева. Да бисте то урадили, узмите 8-10 литара топле воде и додајте сода за сапун са брзином од 2 кашичице за сваки литар воде.

Уз мало ниже шансе за успјех, умјесто сифона, оперите цријево помоћу раствора сода да бисте направили цист из 5% раствора соде за 75-100 мл воде. (Ово решење мора бити уведено у ректум тако да течност остаје тамо).

Са честим пулсом, неопходно је прописати средство које узбуђује нервне центре - камхор или кордијамин, који се ињектирају 2 мл испод коже. Увођење овог или оног лека треба да се понавља свака 3 сата.

Неопходно је узети у обзир брзу дистрибуцију пацијента са дијабетичком преткомом и комом у болницу да буде обавезна. Стога, горе-наведене терапијске мере за уклањање пацијената са тешком стању одржати ако постоје кашњења у непосредној слање пацијента у болницу и када је испорука пацијента да се дуго времена, на пример - 6-10 сати или више.

Дијабетична кома јавља код дијабетичара у грубо старт исхрану, грешке у примени инсулина и престанак његовог коришћења, током интерцуррент обољења (пнеумонија, инфаркт миокарда, итд), траума и хируршке интервенције, физичким и Неуропсицхологицал пренапона.

Хипогликемијска кома се често развија због превелике дозе инсулина или других хипогликемичних лекова.

Хипогликемија може да изазове недовољан унос угљених хидрата када се ординира уобичајене дозе инсулина или дугих периода узимања хране, као и велике запремине и натерати физички рад, алкохолисаност, блокатори рецептора, салицилати, антикоагуланси, анти-туберцулосис другс серију П-адренергички. Даље, хипогликемија (кома) настаје када недовољан унос угљених хидрата у телу (глади, ентеритис) или својим оштрим расхода (физичко стрес), као и отказивање јетре.

Медицинска нега мора бити осигурана одмах. Повољан исход дијабетичара и хипогликемичког кома кома зависи од периода протекло од тренутка када пацијент пао у несвијест, до времена када ће се обезбедити помоћ. Раније мере предузете да се елиминише кома, што је повољнији исход. Пружање медицинске неге за дијабетичку и хипогликемију треба провести под контролом лабораторијских студија. Ово је могуће у болничком окружењу. Покушаји третирања таквог пацијента код куће могу бити неуспешни

Алгоритми за дијагнозу и лечење болести ендокриног система, Ед. ИИ Дедова. - Москва, 2005 - 256 п.

Балаболкин М. И. Ендокринологиа. - Москва: Медицина, 2004 - 416 с.

Давлатсарова К.Е. Основе његе. Прва медицинска помоћ: Помоћ за обуку - М.: Форум: Инфа - М, 2004-386с.

Клиничка ендокринологија: водич за докторе / Ед. Т. Старковои. - Москва: Медицина, 1998 - 512 п.

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Цремиа. Патогенеза ангиопатије код дијабетес мелитуса. 1997

Древал А. В. ШЕЋЕРНИ ДИЈАБЕТИ И ОСТАЛЕ ЕНДОКРИНОПАТИЈЕ ПАНЦРЕАТИЧКОГ ГЛАВА (предавања). Московски регионални научно-истраживачки клинички институт.

Андреева ЛП, ет ал. Дијагностичка вредност протеина код дијабетес мелитуса. // Советска медицина. 1987. № 2. П. 22-25.

Балаболкин МИ Диабетес меллитус. М.: Медицине, 1994. П. 30-33.

Беловалова ИМ, Книазева АП, ет ал. Проучавање секреције панкреасних хормона код пацијената са новим дијагностицираним дијабетес мелитусом. // Проблеми ендокринологије. 1988. № 6. П. 3-6.

Бергер М. и сар. Пракса терапије инсулином. Спринген, 1995. стр. 365-367.

Унутрашње болести. Ед. А.В. Сумаркова. М.: Медицине, 1993. Т. 2, П. 374-391.

Воробиов ВИ Организација дијететске терапије у медицинским и превентивним установама. М.: Медицина, 1983. - П. 250-254.

Галенок ВА, Жук ЕА Имуномодулаторна терапија са ИДДМ: проблеми и нове перспективе. // Тер. архива. 1995. № 2. П. 80-85.

Голубев МА, Белиаева ИФ, итд. Потенцијални клинички и лабораторијски тест у дијабетологији. // Клиничка и лабораторијска дијагностика. 1997. № 5. П. 27-28.

Гол'дберг ЕД, Есенко ВА, Бовт ВД Диабетес меллитус. Томск, 1993. От 85-91.

Гриазнова ИМ, Второва ВГ Диабетес меллитус и трудноца. М.: Медицина, 1985. стр. 156-160.

Море Чланака О Дијабетесу

Шећер у урину

Компликације

Норма шећера у урину није већа од 2,8 ммол. У идеалном случају, индекси би требали бити у опсегу од 0,06-0,08 ммол по литру урина.Уколико је у време испитивања лекар пронашао вредност већу од 2,8 ммол, пацијент се шаље на преглед, а главни узрок глукозурије је дијабетес мелитус или ниједна друга озбиљна болест.

Врста времена дана! Савремено тржиште дијететске хране у обиљу нуди широк спектар хемијских сурогата шећера.Размислите о популарном заштитном знаку компаније Милфорд, која производи заслађиваче и заслађиваче на бази стевије, сукралозе, аспартама и види шта је њихова употреба и штета.

Употреба воћа у хипергликемији је строго ограничена због високог садржаја шећера. Али људско тело мора да добија витамине и елементе у траговима, од којих се већина налази у културама као што су јабуке, грожђе, јагоде, брескве, поморанџе.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви