loader

Главни

Третман

Симптоми дијабетичке микроангиопатије

Многи пацијенти са дијабетесом пате од различитих пратећих обољења које погоршавају њихово стање, утичући на све органе и судове. Једна од ових болести је дијабетична ангиопатија. Његова суштина лежи у чињеници да су оштећени сви крвни судови. Ако се оштећују само мали судови, онда је то дијабетичка микроангиопатија. У случају да у процесу поремећаја рада крвних судова трпе само велике судове, онда је то дијабетичка макроангиопатија. Таква оштећења нису једини проблем за пацијента. Поред тога, код ангиопатије, хомеостаза је поремећена.

Карактеристике дијабетичке микроангиопатије

Ако узмемо у обзир главне карактеристике микроангиопатије, онда разликујемо три фактора, која се називају тријадом Вирчоу-Синако.

Ови знаци су следећи:

  1. Процес којим се зидови крвних судова мењају.
  2. Процес у коме је поремећај крварења оштећен.
  3. Смањена брзина тока крви. Због повећане активности тромбоцита и повећане густине, крв постаје све вискознија. Штавише, са правилним протоком крви и радом посуда, зидови посуда имају посебно мазиво које не дозвољава крви да се придржава њима. Кршење структуре зидова посуда може изазвати проблеме са производњом овог мазива.

Сви представљени фактори доводе до чињенице да се не само уништавају судови, већ се јављају микро-тромби.

Сличне трансформације у току развоја болести почињу да утичу на све већи број посуда. Најчешће, главна зона оштећења су очи, бубрези, миокарди, кожа, периферни нервни систем. Ови процеси воде ка развоју кардиопатије, нефропатије, неуропатије, дерматопатије и других поремећаја. Први симптоми су поремећаји у функционисању крвних судова доњих екстремитета. Ово се јавља у приближно 65% случајева.

Неки медицински научници су склони да мисле да микроангиопатија не треба изоловати као посебну болест и то је симптом дијабетес мелитуса. Штавише, они верују да се, прије овог синдрома, појављује неуропатија, што доводи до микроангиопатије. Други научници верују да је то исхемија нерва која узрокује неуропатију и то није везано за оштећење крвних судова. У овој теорији, неуропатија је посљедица дијабетес мелитуса, која нема никакве везе са процесима узрокованим микроангиопатијом. Трећа група научника претпоставља да ако је дело нерва прекинуто, крвни судови почињу да раде.

Следеће врсте дијабетичке микроангиопатије се разликују по нивоу лезије доњих екстремитета:

  1. Нулти ниво, који не оштети кожу особе.
  2. Први ниво, када постоје неке мане на кожи, али су уско локализоване и немају запаљиве процесе.
  3. Други ниво, у коме се формирају дубље лезије коже. Они, заузврат, могу бити довољно дубоки да оштете кости и тетиве.
  4. Трећи ниво, у којем постоје чиреви на кожи и почетак смрти ткива на доњим удовима. Такве компликације могу се јавити заједно са инфекцијама, запаљенским процесима, едемом, апсцесима, хиперемијом и остеомиелитисом.
  5. Четврти ниво болести, када гангрена развија један и више прстију. Овај процес не може започети с прстима, већ са стране стопала.
  6. Пети ниво болести, када је гангрену у потпуности погођено већином стопала или целе ноге.

Карактеристике развоја дијабетичке макроангиопатије

Дијабетичка макроангиопатија је главни фактор у стопи смртности пацијената са дијабетесом. Најчешће код пацијената, управо је таква компликација као што је макроангиопатија. Прво, захваћени су велики крвни судови доњих екстремитета. На првом мјесту пате од церебралне и коронарне артерије. Таква болест може се развити када се развије процес повећања стопе атеросклерозе.

Постоји неколико фаза развоја макроангиопатије. Прво, у јутро су ограничени покрети, повећани умор, поспаност и слабост, осећај хладности у удовима, прекомерно знојење и нечистоћу у удовима. То су симптоми компензације у периферној циркулацији. Затим долази друга фаза, када човек може снажно замрзнути, ноге му се губе, површина ноктију је прекинута. У овој фази, можете добити храброст. Тада може бити болних сензација како у покрету, тако иу мирном положају. Појављују се грчеви, кожа постаје бледа и постаје деликатнија. Зглобови раде. На последњој фази гангрене се развија на стопалу, прстима и глежењима.

Лечење ангиопатије код дијабетес мелитуса

Са дијабетичном микро- и макроангиопатијом, принципи лечења су приближно слични. Пре свега, неопходно је довести метаболичке процесе у нормално здраво стање. Важно је да се поврати угљених хидрата, јер је хипергликемија може да утиче на процес развоја атеросклерозе.

Други принцип у лечењу ових болести је контрола свих података о липидном метаболизму. Ако се ниво липопротеина, који има ниску густину, и ниво триглицерида повећан, онда се у лечењу користе лекови са хиполипидемичном употребом. Ово укључује антиоксиданте, фибрате и статине.

Током третмана, макро и микроангиопатија у дијабетесу нужно примењују лекови који имају метаболички ефекат. Ови лекови укључују триметазидин. Припреме ове врсте могу олакшати процес глукозе оксидације у миокарда. То је због оксидације масних киселина.

Током лечења микро- и макроангиопатије код дијабетес мелитуса, такви лекови се прописују да промовишу ресорпцију крвних грудова и слабе функцију тромбоцита. Ово је неопходно тако да крв није превише густа у својој доследности и не ствара запушавање крвних судова. Ови лекови укључују тиклид, ацетилсалицилну киселину, хепарин, дипиридамол, вазапростан и неке друге.

Такође је неопходно користити лекове који могу нормализовати ниво крвног притиска. Ако је то нормално, онда је неопходно праћење и праћење овог индикатора. Оптимални ниво под овим условима сматраће се 130 до 85 мм Хг. Чл. Такве мјере опреза помажу у спречавању развоја ретинопатије и нефропатије. Штавише, ово ће помоћи да се избегне ризик од срчаног удара или можданог удара. Међу лековима који доприносе нормализацији притиска, изолује инхибиторе, антагонисте калцијумских канала и друга средства.

У процесу лечења, важно је нормализовати индексе вегетативног хомеостаза. За ово је неопходно користити агенте који могу побољшати активност сирбитол дехидрогеназе. Важно је обављати активности које доприносе антиоксидантној заштити.

Најбоље је да прати здравље прво, али ако првих знакова дијабетеса, неопходно је да иде у болницу.

Правовремени третман дијабетес мелитуса и подршка телу у третману и опоравку ће помоћи да се пацијенту олакша такве непријатне компликације дијабетеса, као макро- и микроангиопатије.

Диабетична макроангиопатија

Диабетична макроангиопатија - генералисане атеросклеротске промене се развијају у артеријама средњег и великог калибра у позадина дугорочни ток дијабетеса. Диабетиц мацроангиопатхи доводи до појаве дисплазије, хипертензије, цереброваскуларних обољења, периферна артеријска оклузивне лезије. Дијагноза дијабетесне мацроангиопатхи обухвата проучавање метаболизма липида држи УЗДГ удова артерије, церебралне крвне судове, бубреге, електрокардиограм, ехокардиограм, и друге. Основни принципи лечења су дијабетична мацроангиопатхи корекција хипергликемије, дислипидемије, контрола крвног притиска, побољшавајући реологију крви.

Диабетична макроангиопатија

Дијабетска макроангиопатија је компликација дијабетес мелитуса, што доводи до доминантне лезије церебралне, коронарне, реналне и периферне артерије. Клинички, дијабетичка макроангиопатија се изражава у развоју ангине пекторис, инфаркта миокарда, исхемијских можданих удара, реноваскуларне хипертензије, дијабетичног гангрена. Дифузне васкуларне лезије су кључне у предвиђању дијабетес мелитуса, повећавајући ризик од можданог удара и коронарне болести од 2-3 пута; гангрене екстремитета - 20 пута.

Атеросклероза судова, која се развија код дијабетес мелитуса, има низ специфичних особина. Код дијабетичара то се дешава 10-15 година раније него код људи који не трпе кршење метаболизма угљених хидрата, а брже напредује. За дијабетичку макроангиопатију, генерализована лезија већине артерија (коронарна, церебрална, висцерална, периферна) је типична. У вези с тим, превенција и корекција дијабетске макроангиопатије постаје крајње важна у ендокринологији.

Узроци дијабетске макроангиопатије

Са дијабетичном макроангиопатијом, подрумска мембрана средњих и великих артерија калибра се густа формирањем атеросклеротичних плака. Њихова каснија калцификација, улцерација и некроза промовишу локалну формацију тромби и оклузију лумена посуда, што доводи до кршења циркулације крви у појединим подручјима.

Специфични фактори ризика за развој дијабетичке мацроангиопатхи у дијабетесу укључују хипергликемија, дислипидемија, инсулинску резистенцију, гојазност (нарочито абдоминални тип), хипертензију, повећан згрушавање крви, дисфункција ендотелијума, оксидативни стрес, системско запаљење. Традиционални фактори ризика атеросклерозе спадају пушење, професионалну опијеност, недостатак вежбања, старости (мушкарци преко 45 година, жене - преко 55 година), наследни.

Класификација дијабетске ангиопатије

Диабетиц ангиопатије - заједнички термин који обухвата губитак мала пловила - капилара и пркапиларну артериола (микроангиопатија), артеријама средње и великог калибра (мацроангиопатхи). Дијабетична ангиопатија се односи на касно компликације дијабетес мелитуса, које се развијају у просјеку 10-15 година након манифестације болести.

Диабетиц мацроангиопатхи може појавити неколико синдрома: коронарне атеросклерозе и атеросклерозе церебралног артеријама и болести периферних артерија. Дијабетичка микроангиопатија може укључивати ретинопатију, нефропатију и микроангиопатију доњих екстремитета. Такође, васкуларна оштећења могу се јавити у облику универзалне ангиопатије, комбинујући макро и микроангиопатију. Заузврат, ендоневрална микроангиопатија доприноси поремећену функцију периферног нерва, тј. Развој дијабетичке неуропатије.

Симптоми дијабетичке макроангиопатије

Атеросклероза коронарних артерија и аорта у дијабетесне мацроангиопатхи види развоја коронарног срчаног обољења са акутном (инфаркт миокарда) и хроничне (кардио, ангину) облицима. ИХД код дијабетес мелитуса може се појавити атипично (за аритмијску или безболну варијанту), чиме се повећава ризик од изненадне коронарне смрти. Дијабетичар мацроангиопатхи је често праћена различитим постинфарктном компликација: анеуризма, аритмија, тромбоемболије, кардиогеним шока, срчане инсуфицијенције. Са дијабетичком макроангиопатијом, вероватноћа развоја поновљених инфаркта миокарда је изузетно велика. Ризик од смртности од срчаног удара код пацијената са дијабетесом је 2 пута већи него код људи који немају дијабетес.

Атеросклероза церебралних артерија, изазвана дијабетичком макроангиопатијом, јавља се код 8% пацијената. Може се манифестовати хроничном церебралном исхемијом или исхемијским можданог удара. Вероватноћа цереброваскуларних компликација дијабетес мелитуса повећава се 2-3 пута у присуству артеријске хипертензије.

Облитерисање атеросклеротске лезије периферних крвних судова (облитератна атеросклероза) погађа 10% пацијената са дијабетесом мелитусом. Клиничке манифестације дијабетичне мацроангиопатхи у овом случају укључује укоченост и хладноћа стоп, храмање, Хипостатиц екстремитета едем бол у мишићима потколенице, бутине, бутине понекад који се повећава са сваком напору. У схарп старт проток крви у дистални екстремитет развија критичку исхемију, при чему некрозе ткива могу настати ногу и стопала (гангрену). Некроза коже и поткожног ткива могу се јавити без додатних механичких штетних ефеката, али често се јавља у контексту претходног кршења интегритета коже (са педикир, стопала пукотина, гљивичне инфекције коже и ноктију, итд). Са мање израженим поремећајима крвотока код дијабетичке макроангиопатије развијају се хронични трофични улкуси.

Дијагноза дијабетске макроангиопатије

Дијагноза дијабетске макроангиопатије је дизајнирана да утврди степен оштећења коронарног, церебралног и периферног суда. Да би се утврдио анкетни алгоритам, консултације се организују између ендокринолога, специјалисте дијабетеса, кардиолога, васкуларног хирурга, кардиохируса, неуролога. Истраживање биохемијског профила крви укључује одређивање нивоа гликемије (глукозе у крви), липидног спектра (холестерола, триглицерида, липопротеина), тромбоцита, коагулограма.

Испитивање кардиоваскуларног система у дијабетичне мацроангиопатхи предвиђа регистрацију ЕКГ, мониторинг ЕКГ и крвног притиска, стрес тест (треадмилл тест, бицикл ергометрија), ехокардиографског, ултразвучни доплер аорте, инфаркта перфузије сцинтиграфија (открива скривени исхемије), коронарна ангиографија, ЦТ ангиографија.

Префињеност неуролошког статуса се врши помоћу скенирања Допплер ултразвук дуплек и церебралних судова, церебралне васкуларна ангиографију. Да би се проценила стање периферне васкуларне кревету са дијабетичне мацроангиопатхи изведена УЗДГ и обострано скенирање удове, периферна ангиографије, рхеовасограпхи, цапилларосцопи, артеријска осцилоскопа.

Лечење дијабетичке макроангиопатије

Лечење дијабетичке макроангиопатије има за циљ успоравање прогресије опасних васкуларних компликација, угрожавање пацијента са инвалидитетом или смрт. Главни принципи терапије за дијабетичку макроангиопатију су корекција синдрома хипергликемије, дислипидемије, хиперкоагулације, артеријске хипертензије.

Да би се постигла компензација за метаболизам угљених хидрата, пацијентима са дијабетичком макроангиопатијом приказана је терапија инсулином под контролом нивоа глукозе у крви. Корекција поремећаја метаболизма угљених хидрата постиже додељивањем липида лекове за снижавање (статини, антиоксиданти, фибрати), и дијету, ограничавање доставе животињске масти.

Код повећаног ризика од тромбоемболијских компликација, препоручљиво је прописати антиплателет агенте (ацетилсалицилна киселина, дипиридамол, пентоксифилин, хепарин, итд.). Циљ антихипертензивне терапије за дијабетичку макрогангиопатију је постизање и одржавање циљног нивоа крвног притиска - 130/85 мм Хг. Чл. У ову сврху је пожељно изабрати АЦЕ инхибиторе (каптоприл), диуретике (фуросемиде, спиронолактон, хидроклоротиазид); пацијенти који су били подвргнути инфаркту - бета-блокатори (атенолол, итд.).

Лечење трофичних улкуса екстремитета врши се под надзором хирурга. Код акутних васкуларних несрећа се врши одговарајућа интензивна терапија. Према индикацијама се врши хируршко лечење (ЦАБГ, хируршки третман цереброваскуларне инсуфицијенције, ендартеректомија, ампутација удова итд.).

Прогноза и превенција дијабетске макроангиопатије

Смртност од кардиоваскуларних компликација код пацијената са дијабетес мелитусом износи 35-75%. Од ових, у око половине случајева, смрт долази од инфаркта миокарда, у 15% од акутне исхемије мозга.

Кључ за превенцију дијабетске макроангиопатије је одржавање оптималне глукозе у крви и крвног притиска, исхране, контроле тезине, избјегавања лоших навика и испуњавања свих медицинских препорука.

Федерална државна буџетска установа "Руски кардиолошки истраживачки и производни комплекс" Министарства здравља Руске Федерације

Све о срчаним центрима

Терапеутски процес

Научни рад

Тренутне информације

Овај део сајта је застарео, идите на нову локацију

Микроангиопатија је једна од васкуларних компликација дијабетес мелитуса

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминскоие

Институт за дијабетес ВЕЦЦ РАМС, Москва

Међу касних компликација дијабетеса (ДМ), прво место на фреквенцији заузима васкуларног ангиопатије, који су најчешћи узрок морбидитета и морталитета у дијабетеса. Дијабетичар ангиопија укључују пораз не само на велике артерије, али и средњег калибра судове (мацроангиопатхи) и капиларе, артериола и венула (микроангиопатија). Дијабетичне ангиопатије су подељене у групе према локализацији и клиничким манифестацијама. Би микроангиопатија укључују ретинопатије и нефропатију, као и да мацроангиопатхи - пораз срчаних судова (коронарне болести срца и инфаркт миокарда); оштећење мозга (акутно и хронично оштећење церебралне циркулације); пораз периферних артерија, укључујући доње екстремитете (дијабетичку стопалицу, гангрену). Поред тога, одвојену групу разликује пораз нервног система - дијабетичка неуропатија.

Дијабетичка ретинопатија

Једна од најчешћих васкуларних компликација дијабетеса је ретинопатија, која се детектује код 30-90% пацијената, у зависности од трајања болести. Учесталост ретинопатије зависи од трајања дијабетеса. Стога, дугорочно праћење 63 пацијента са дијабетесом меллитусом типа 1 из периода пре пубертета и у наредних 8 година, које су спровели Ц. Лунд-Андерсен и сар. (1987), показала је да, у време почетка посматрања, ретинопатија је примећена код 5% пацијената, а након 5 година - код 63%, а после 8 година - код 93% (14% - пролиферативно и 79% - предпролиферативно). Код већине пацијената, ретинопатија је полако напредовала. Ако је у САД пре 1930. године губитак вида због дијабетеса био само 1% међу другим узроцима слепила, онда се 1960. повећао на 15%.

Највећа учесталост ретинопатије, као и израженији степен њене манифестације је чешћи код пацијената са дијабетесом типа 1, који се разболе као дете и примање инсулинску терапију. Проспективна студија (Р. Клеин ет ал., 1984) показала је да је инциденца ретинопатије фаза код пацијената прогресивно повећава од 2% са трајањем дијабетеса за мање од 2 године до 98% при трајањем од болести од 15 година или више. Што се тиче пролиферативне ретинопатије, њена преваленца кретала од 0% код пацијената са типом 1 дијабетеса трајања болести мање од 5 година до 26% код пацијената са трајању од болести 15-16 година и 56% код пацијената са трајањем од дијабетеса 20 година или више. У старосној групи пацијената старијих од 35 година, учесталост пролиферативне ретинопатије прогресивно смањује због високе стопе смртности узроковане трајањем дијабетеса.

У погледу раширености ретинопатија код болесника са дијабетесом типа 2, а затим, према истим ауторима, његова учесталост у прве 2 године болести је 23% код пацијената третираних инсулином, а 20% у групи не третира са инсулином. Анкете спроведене од стране Г.Кх. Цхурмантаевои (1988) су показали да када тип 2 дијабетес ретинопатија догодила у 31,6% (са 1025 испитана), вхиле Тип 1 дијабетеса - у 48,2% (112 болесника). Карактеристично је да код пацијената који су током дана много пута примали инсулин, интензитет промјена на фундусу је знатно мањи него код пацијената који су примили инсулин у једном ињекцији. Инциденца дијабетесне ретинопатије обично веће у ДМ тип 1, као иу случајевима лошом контролом дијабетеса са дужег свом току код пацијената са хипертензијом и гојазношћу.

Дијабетес је први узрок слепила у старосној групи од 20 до 70 година. Штавише, међу узроцима губитка вида код дијабетичара, јер ретинопатију чине 70% и 30% су други лезије очију (дијабетска катаракта и др.). Т.Ааберг и др. (1987) указују да је у посљедњих 20 година повећан број пацијената са дијабетесом којима је потребна витреоектомија. Индикације за хирургију су проклизавања и спој и проклизавања ретине и прогресивно неоваскуларни пролиферације, масивне преретинал хеморагија, масивним таложење фибрина и прогресивног ширења ретролентарнаиа фибровасцулар.

Мрежна шкољка очију састоји се од неколико слојева, почевши од унутрашње мембране која се граничи са стакленим тијелом, до слоја пигмента, који контактира хороидну мембрану. Микроциркулацију мрежњаче представљају артерије, вене и велика мрежа капилара, која су одсутна на подручју макуле. Микровессели мрежњаче се састоје од ендотелних ћелија лоцираних на подрумској мембрани и имају бројне контакте са перицитима. Базалну мембрану представљају неколико протеина, а главни су колаген врсте ИВ, ламинин и протеогликан хепарин сулфат, који се синтетишу ендотелним ћелијама. Са дијабетесом, због повећане пропустљивости подрумске мембране капилара, у њој се налази акумулација протеина у циркулацији (фибронектин, плазминоген, а-2-макроглобулин).

Хистолошки ретиналне васкуларне лезије обухвата све карактеристике заједничке за дијабетска микроангиопатија било локализације: структура промене и базалне мембране задебљања, смањена виталност и пролиферацију ендотелних ћелија и перицит дегенерације губитка феномена, мицроанеурисмс васкуларног развоја и погоршање стања. Ове промене су праћене променама у другим специфичним и зависних вероватно из локалних мицроцирцулатори условима (успоравања мрежњаче проток крви, итд).

Најкарактеристичнија офталмоскопска манифестација дијабетске ретинопатије је микроанеурзим - Цилиндрични изданак и проширење капиларних зидова, лоциран проксимално до мрежњаче венских постцапиллариес. Мицроанеурисмс могу се уочити код хипертензије или тромбоемболије после васкуларне мрежњаче, али у таквим случајевима они се обично налазе на периферији мрежњаче, прецапиллариес хит, постоји више масивне и регреса, који није примећено у дијабетесу. Уз проширење и капиларних мицроанеурисмс откривена уништење капилара и крварења разних величине. Као резултат наведених поремећаја мрежњаче исхемија, што је узрок формирања нових судова. Ове новоформираних крвних судова у већој мери него нормално, и имају тенденцију да накнадно преретинал или стакластог крварења.

Предложено је, укључујући и у нашој земљи, неколико класификације дијабетске ретинопатије. Тренутно, већина земаља користи класификацију коју су предложили Е. Кохнер и М. Порта (1989) и одобрена од стране ВХО. У складу са овом класификацијом, током ретиноаптије се разликују следеће фазе:

  • Непролиферативна или једноставна ретинопатија (ДР-1), која се карактерише присуством микроанеуризама, крвавих крвних судова и пуцкетања крвних судова, тачних фокуса чврстог ексудата; микроанеурзме и неуједначена експанзија капилара обично се детектују у парамакуларној зони; у овој фази изолован је посебан облик дијабетске макулопатије (дифузног макуларног едема или исхемијске макулопатије). Визија није прекинута.
  • Препролиферативе ретинопатија (ДР-2) је у пратњи израженијим променама фундуса као вишеструки хеморагије, венске абнормалности (неправилна вене калибар, завојитост, беадед, дуплирањем) капилара проширења са локалним тромбозом, велики број чврстих, "памук" и меке ексудата у исхемијске подручја, интраретинал облик везе између артериола и вена. Промене у хватању мрежњаче не само парамакулиарнуиу, али макуларна област, која је праћена смањењем оштрине вида.

Пролиферативна ретинопатија (ДР-3) на којој је откривена осим наведеног васкуларног неоформатион не само преко мрежњаче терену, али у региону оптичког нерва диска и најновије продирању стакласти. Неоваскуларизација диска оптичког нерва, витражног тела и других делова мрежњаче комбинована је са присуством чврстих ексудата. Поновљено преретинал и / или стакласте крварење предност формирању фиброзног ткива и Витреоретинал развој ланаца са каснијим могућу вучу аблације мрежњаче и губитка вида. Ново обликована посуда, танка и крхка, су склона понављању руптура и доводе до нових крварења. Ново обликоване посуде ириса (рубеоза) могу изазвати секундарни глауком.

У овој фази, ретинопатија појављују замућеност фокуси, неоплазме периферних мрежњаче судова и стакласте судова који изазивају преретинал крварења, ретине, њена руптура и развој секундарне глаукома. Узрок слепила може бити не само ретине, али и стакласто крварење. Новоформирана пловила може проширити и на предњој комори, стварајући потешкоће за одлив течности, што доводи до развоја глаукома праћена јаким боловима, који се понекад захтева Енуцлеатион.

Узроци слепила код пацијената са дијабетесом су стакласто хеморагија, макулопатија, отклон мрежњаче, глауком и катаракта.

Крвавост у стакленику новоформираних судова се нагло развија. Ово стање није праћено синдромом боли, слепило се развија брзо и, по правилу, једно око. Визија се може мало поправити у року од неколико недеља, али се понекад прогресивно погоршава због поновљених крварења. Због крварења у стакленом тијелу појављују се влакнасте жице, што може довести до витрификације стакларе. Често се појављује неоплазма везивног ткива током офталмолошког прегледа у облику танке танчице на ретикуларној мембрани. У случају када се значајна формација везивног ткива јавља у стакленом хумору, очни фундус током офталмоскопије није доступан за истрагу.

Губитак вида код дијабетеса може бити последица макулопатије. Макуларна област без посуда укључена је у процес због неоплазме судова, појављивања крварења, ексудације и едема.

Развој едема или тврдих ексудата у пределу макуле и оптичког нервног диска такође доводи до губитка вида. У почетку, ове промене се појављују под опхтхалмосцопиц испитивања као сивкасто-беле, памучне налик џепове разних облика и величина, које се налазе у непосредној близини оптичког нерва и макуле, где они чине "звезду". Њихов курс је спор, обично неколико мјесеци, са прогресивним падом вида. Отклањање мрежњаче и глауком такође су узрок слепила код дијабетеса. Поред тога, катаракти често доводе до слепила. Нетранспарентност сочива је због кршења угљених хидрата и сродних липидних метаболизама. Неки млади пацијенти развијају ретке форме брзог развоја катаракте, што доводи до слепила.

У тешким облицима дијабетеса настаје такозвани ирис рубеоза, због новог формирања крвних судова, формирање прираслица (везе) између шаренице и сочива, чиме се повећава интраокуларни притисак.

Са дијабетесом постоје лезије оптичког нерва, које не обухватају само дебло оптичког нерва, већ и пресек оптичког нерва и визуелне путеве. Ово доводи до развоја карактеристичних симптома, манифестованих у кршењу визуелних поља.

Дакле, код дијабетеса, видни орган је значајно погођен, а патолошке промене су директно повезане са тежином, трајањем болести и степеном компензације дијабетеса.

Диабетична нефропатија

Инциденца и преваленца дијабетесне нефропатије, као ретинопатија зависи од трајања болести и степена компензације метаболизам угљених хидрата. оштећење бубрега код дијабетеса се налазе у облику: а) специфична оштећења бубрега - дијабетичка нефропатија (дифузни гломерулосклероза; нодуларни гломерулосклероза или Киммелстила синдром - Вилсон) и б) неспецифична бубрежне лезије - бактериурија, пијелонефритис, драги камен бубрега апостематозни нефритис, ренална апсцес, туберкулоза бубрега, некротизирајући папиллитис или папиллари некрозу.

Примарни бубрежне болести доводи до реналне инсуфицијенције и смрти из уремичних је дијабетичка гломерулосклерозу, нефросклерозе комбиновати са, некротизирајући папиллита, пијелонефритис.

Е. Фриедман (1989) означава да бубрежна инсуфицијенција се јавља првенствено код болесника са ДМ тип 1 (30-40%) и болесника са дијабетесом тип 2 је развија ређе (5-10%). 1986. године, према подацима аутора, међу 232 пацијената са дијабетесом који су спровели хемодијализи, 30% је имало дијабетес мелитуса тип 1 и на 10% - дијабетесом типа 2. Иако однос пацијената са ДМ тип 1 и 2 са реналном инсуфицијенцијом 9.5 : 1, пожељно подвргнут дијализу лечењу типа 2 дијабетичара због сваких 100 пацијената на дијализи, 95 пацијенти имају дијабетес типа 2, а само 5 - дијабетес 1. од 95 пацијената са дијабетесом типа 2 развија у 5 уремије.

Према А. Кролевском и др. (1985), нефропатија учесталост код пацијената са дијабетесом типа 1 зависе од трајања болести. Код болесника са дијабетесом трајању краћем од 10 година непхропатхи дијагностикован у 5%; до 20 година - на 20-25%; до 30 година - од 35-40% и више од 40 година - 45%. Највећа учесталост дијабетесне нефропатије се дијагностикује код болесника са дијабетесом трајању од 15-20 година. Занимљиво је да код болесника са трајању од више од 35-40 година без нефропатије ризик његовог развоја и малолетника мање од 1%, што би могло указати да у ових пацијената постоје наследне (генетски) фактори који доприносе заштитном дејству против на развој нефропатије.

Учесталост дијабетске нефропатије зависи од старости код кога је пацијент развио дијабетес типа 1. Према томе, Л. Дерби ет ал. (1988) показују да је максимална инциденца нефропатије (до 45%) присутна код пацијената са дијабетесом у пуберталном добу - од 11 до 20 година. Са развојем дијабетеса у узрасту после 20 година, инциденца нефропатије је 30-35%, са развојем дијабетеса након 35 година - не више од неколико процената.

Основа патоморфолошке промене у дијабетичкој нефропатији, као иу другим васкуларним базенима, пролиферација ћелија ендотела и згушњавање облика базалне мембране. Задебљање базалне мембране услед акумулације гликопротеина материјала на спољашњој страни преовладава углавном мезхкапиллиарних простора, гдје има облик перицапиллари спрезање или чвора-позитивно бојење Сцхицк.

Морфолошки се разликују две главне врсте дијабетичких лезија бубрежних гломерула - нодуларних и дифузних.

Најчешће постоји дифузна лезија са мање или више уједначено у целом бубрега мембране задебљања, у којој су знаци дифузног гломерулосклероза интеркапиллиарного расте споро и ретко (и веома касно), који води до развоја бубрежне инсуфицијенције.

Други облик, нодуларни описао П. Киммелстил ет ал. Ц. Вилсон (1936), постоји, по правилу, откривање првих клиничких симптома дијабетеса (углавном типа 1) и напредује брзо са развојем дијабетеса мицроанеурисмс гломерулокапиллиарних налази на периферији или у центру гломерула, конуса или потпуно оццлудинг лумена капилара. Након тога, ови мицроанеурисмс организоване у снопове Киммелстила-Вилсон, који су описани као хијалина нодула који садрже значајан број језгара мезангијских ћелија и хијалина матрице. Као што је показано електронском микроскопијом студијама применом имунохемијска "цолор", такви чворови садрже колаген ИВ, В и ВИ тип, као ламинином и фибронектин (Н. Росенблум, 1994). Ако се пронађе диффусе гломерулосклероза (задебљање базалне мембране, укључујући ендотел и процеса мезангијских) не само у дијабетеса него и за друге лезије на бубрезима, нодуларни гломерулосклероза специфичан процес, типично за дијабетес. Нодулар лезије јављају у 25-35% пацијената са дијабетесом, а, по правилу, истовремено постоје знаци дифузног гломерулосклерозу.

Студије показују да су ове промене у различитим степенима кроз 4-5 година након испољавања дијабетеса у бубрегу пронађен морфолошких манифестација дифузног дијабетичне гломерулосклерозу, а 15-20 година од почетка болести су детектовани у 43-45% пацијената.

Без обзира на природу лезије - дифузног или нодуларног - једнако са променама гломеруларне капилара измерено лезије артериола задебљања интима, депонована у мезхкапиллиарном простору (месангиум од гломерулима) липида и протеина који доприносе развоју склеротично промена доводе до оклузије гломеруларне атрофије реналног тубула и погоршана филтрације функцијом бубрега. Порази забринутост и довођење и одлив судови, што је посебно карактеристично за дијабетес.

Брзина гломеруларне филтрације зависи од притиска ултрафилтрације, препустности капиларног зида и присуства довољне површине капиларе. У раној фази дијабетеса, захваљујући дилатираним капиларем повећавају се њихова запремина и површина филтрације, што објашњава повећање брзине гломеруларне филтрације. Како се дијабетес наставља, месангијум се проширује, који има инверзну корелацију са подручјем филтрације капиларне воде и брзином гломеруларне филтрације. Како експанзија (експанзија) мезангијума смањује запремину капиларне филтрације, тј. постоји релативно смањење функционалне површине гломерулуса. Интерстицијска фиброза се повећава с повећаним артеријским притиском у гломеруларним капиларама и експанзији мезангијума.

Дијабетичку нефропатију карактерише селективна протеинурија. Филтрација плазме у гломерулусу врши се кроз поре мембране величине око 5,5 нм и негативног пуњења због присуства хепарасулфата, сиалних киселина и других протеогликана. Тако је капацитет филтрације гломеруларних капилара одређен величином и напајањем пореова ("филтер филтер"), као и хемодинамске силе које контролишу гломеруларну филтрацију. Са дијабетичном нефропатијом, селективна функција баторије гломерума смањује (или чак и нестаје), што је узрок протеинурије.

Верује се да генеза протеинурије са дијабетичном нефропатијом представља кршење метаболизма хепаран сулфата у базиларној мембрани капилара. Губитак негативног наелектрисања базалном мембраном гломерулуса услед смањења хепаран сулфата промовира повећање пермеабилности мембране за ањоне албина који имају мању молекулску величину од поре базалне мембране гломерула

При проучавању негативног површинског наелектрисања еритроцитне мембране код пацијената са дијабетесом са нормалним излучивањем албумина, почетни и расплетени облици нефропатије Е. Матхиесен ет ал. (1987) показала је да се у свим групама пацијената негативни набој мембране еритроцита није разликовао од индекса детектованих у групи практично здравих појединаца. Дакле, албуминурија код пацијената са дијабетесом није последица губитка негативног набоја еритроцитне мембране.

У раној фази дијабетске нефропатије карактерише микроалбуминурија, која је откривена код 80% пацијената са дијабетесом типа 1 након 5 година или више од појаве болести (Г. Виберти, 1988). Мицроалбуминурија се може комбиновати са повећаном брзином гломеруларне филтрације и субклиничким повећањем крвног притиска.

Г. Венерти и др. (1979) показали су да излучивање албумином код практично здравих особа износи 2,5-26 мг / дан (просечно око 9,5 мг дневно). Код пацијената са дијабетесом, излучивање протеина у урину је више од 250 мг / дан, а око 50% протеина који се бубрега издаје је албумин. Излучивање албума са урином у границама од 26-250 мг / дан је дефинисано као микроалбуминурија.

Посебно треба нагласити да садржај протеина хране има директан утицај на брзину гломеруларне филтрације. Према томе, према Ј. Босцх ет ал. (1986), оптерећење протеина се може користити као тест за одређивање функционалне резерве бубрега. Код здравих људи, унос протеина хране доводи до повећања гломеруларне филтрације за 40%. Разлика између максималне (након узимања протеинске хране) и базалне брзине гломеруларне филтрације је резерва функције бубрега. Код пацијената са дијабетесом након узимања протеинске хране, не постоји такво карактеристично повећање брзине гломеруларне филтрације. Поред тога, студије С. Рудберг ет ал. (1988), код пацијената са типом ДМ 1 исоцалориц дијета са ниским садржајем протеина (10% од укупних калорија) показала значајно смањење гломеруларне филтрације, без обзира гликорегулације који је повезан са смањењем албумина екскреција и смањења систолног крвног притиска.

М.В.Схестакова ет ал. (1993) за одређивање бубрега функционалне резерву (ИДФ) сугеришу коришћење акутне оптерећења оралног протеина (1,5 г протеина на 1 кг телесне тежине). Вредност ИДФ дефинисана као разлика између максималне гломеруларне филтрације постигнут после 1,5-2 х после стимулације и базални ниво гломеруларне филтрације. Сматра се да одсуство његовог повећања у одговору на оптерећења протеин указујући исцрпљености ИДФ. Одсуство ИДФ дијабетесне пацијента сматра високим ризиком од развоја дијабетска нефропатија. Проучавање ИРФ и реналних морфолошка студија код 15 пацијената са дијабетесом типа 1, који су спровели аутори су показали да ИДФ пражњење и морфолошке промене гломерула ручица комбинују у 100% случајева, али микроалбуминоурију још увек могу недостаје.

Током последњих 50 година објављено је неколико теорија и претпоставки механизма патогенеза нефропатије. Хипергликемија и узнемиравање метаболизма угљених хидрата је неопходан услов, на позадини која измене посматрано на молекуларном и генетском нивоу, што доводи до морфолошких и функционалних промена карактеристичним дијабетесне нефропатије. Ове промене су последица повећаног гликозилације и других мембранских протеина; повреда полиола метаболизма глукозе; директни токсични ефекти хипергликемије (токсичности глукозе) и способност да утиче хипергликемије повећана експресија гена различитих фактора раста врше регулацију утицаја паракрину и потоњем промјену молекуларних и биохемијских процеса; повећати натријум ресорпцију; поремећаји метаболизма липида и транспорту различитих катјона; смањење ањонски набој ћелијских мембрана; повећање активности протеин киназе Ц и формирање различитих цитокина; поремећаји циклуса и пролиферације стопе; промене екстрацелуларног матрикса; поремећаји бубрежне хемодинамике ет ал. гликација крајњи продукти мењају структуру (повећање дебљине базалне мембране мења састав и, посебно, хепаран сулфат, колагена ИВ типа мезангијских проширење) и функција као екстрацелуларне матрице и ћелијске мембране, што доводи до оксидативног стреса и повећање формирања слободних радикала који су у стању да испољи деструктивни ефекат на даљем архитектури мембрана и експресије гена који контролишу синтезу ензима, цитокина и разних ствари раст шанац. Хипергликемија повезана са абнормалном метаболизма липида и дислипидемије код дијабетеса води ка депоновања липида у бубрега ткиву.

Повећана активност полиол пут метаболизма глукозе доводи до повећања формирања и акумулације сорбитол, који поред оштећења ткива смањује садржај миоинозитои ћелија, фосфатидилинозитол бисфосфат и смањену формирање диацилглицерол обавезујуће модулатора активности протеин киназе Ц, која је укључена у пренос биолошких ефеката хормона, фактора раста, простагландина и одређени лекови. Ово је подржано бројних студија показују да је употреба експерименталних инхибитора дијабетеса алдоза редуктазе нормализује гломеруларне филтрације, смањује повећану васкуларну пермеабилност и албумин излучивање, мада више скромне резултате добијене у клиничкој употреби ових лекова.

Промене у структури развоју гломеруларне базалне мембране у, капилари довести до нарушавања бубрежне функције хемодинамске. Они се манифестују у повећању гломерулске филтрације током демонстрација и првим годинама дијабетеса. Упркос чињеници да се код пацијената са дијабетесом системски артеријски притисак повишене, има интрагломерулар хипертензије услед релаксације аферентне (генерисања) и сужење на еферентних (еферентних) артериола. Повишен интрагломерулар притиску има штетан ефекат на површини ендотелијалних ћелија као средства повећане механичког стреса, и кроз повећану пропустљивост капилара гломерулима подрумским мембрана различитим протеинских и липидних компоненти плазме. Повреда нормалне гломеруларне баријере структури олакшава пролиферацију месангиум њој са таложења липида и протеина, задебљање базалне мембране, повећање формирању екстрацелуларног матрикса и склерозе бубрежне ткива. Како се склерозни промени напредују, развија се гломеруларна оклузија и атрофија бубрежних тубула. Хиперфилтратион (више од 140 мл / мин / 1.73м2) примећено у раним фазама нефропатије, заменио гипофилтратсиеи која је праћена повећаном серумског креатинина и урее у крвном серуму и појаве клиничких симптома реналне инсуфицијенције.

Дијабетска нефропатија у првим годинама након манифестације дијабетеса је латентна. Овај период траје око 10-15 година, а тек тада постоји протеинурија, клинички знаци бубрежне инсуфицијенције, ау завршници болести - симптоми уремије, у комбинацији са анемијом, ацидозом, хипертензијом. У завршној фази нефропатије може доћи побољшање пацијента у пратњи смањењем потреба за инсулином и развој хипогликемичким услова, чак и на позадини смањених доза егзогеног инсулина. Као што је горе наведено, отприлике 1/3 инсулина, а посебно Ц-пептида, обично се метаболизирају од стране бубрега. Због тога смањење и искључивање функције бубрега због нефропатије доводи до смањења метаболизма инсулина у њима са хиперинсулинемијом на позадини уобичајених доза егзогеног инсулина.

Класификација стадија дијабетске нефропатије, предложио Ц. Могенсен и сар. (1983), заснива се на лабораторијско-клиничким подацима.

Прва фаза је хиперфункционална хипертрофија. Детектује се већ у дијагнози дијабетеса и прати повећање величине гломерула и бубрега. Карактерише га хиперперфузија, хиперфилтрација и нормоалбуминурија (мање од 30 мг / дан). Микроалбуминурија у неким случајевима је реверзибилна током терапије инсулином. Стопа гломеруларне филтрације је висока, али је такође реверзибилна.

Стаге 2 - почетна фаза структурних промена без клиничког проиавни без клиничких знакова појављују у 2-5 година од почетка испољавања дијабетеса и карактерише задебљање гломеруларне базалне мембране и повећања месангиум; се манифестује хиперфилтрацијом и нормоалбуминуријом (мање од 30 мг / дан). Мицроалбуминурија се открива када је дијабетес декомпензиран и под физичким стресом. Стопа гломеруларне филтрације је значајно повећана.

Трећа фаза је фаза почетне нефропатије. Развија се више од 5 година од појаве болести и типично за 10-15 година. Мицроалбуминурија (од 30 до 300 мг / дан) је константна. Стопа гломеруларне филтрације је умерено повишена или нормална. Артеријски притисак има тенденцију повећања, посебно са физичким напрезањем.

Фаза 4 - клиничка нефропатија, која се налази код 30-40% пацијената са дијабетесом типа 1 за 15-20 година од појаве болести. Мицроалбуминурија прерасте у клиничку протеинурију (садржај протеина више од 0,5 г дневно), а стопа гломеруларне филтрације се смањује; готово константна је хипертензија.

5. корак - завршни стадијум бубрежне инсуфицијенције или уремију фазу, одликује веома ниском стопом гломеруларне филтрације (мање од 10 мл у минути) укупну дифузног или нодуларно гломерулосклерозу.

Прве три фазе дијабетске нефропатије су претклиничне и наставити без клиничких симптома. У 25-30% болесника са дијабетесом испод 21 година микроалбуминурија развија у року од 14 година од појаве. У ретким случајевима, микроалбуминурија се може развити у првих 5 година болести. Слаба контрола дијабетеса током првих 5 година болести значајно повећава ризик од развоја нефропатије. Са пажљивом контролом гликемије и нормализација реналне хемодинамике и бубрежном запремине која се може постићи дуготрајне употребе инхибитора ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ), може да стабилизује и успоравања прогресије нефропатије. Појава протеинурије показује значајан деструктивно процес у бубрезима, у којима око 50-75% од гломерула су склерозирају, а морфолошке и функционалне промене су се неповратно. Показано је да се с времена (појава протеинурије) ГФР прогресивно опада по стопи од 1 мл / мин месечно или око 10 мл / мин годишње, што доводи до крајњег стадијума бубрежне инсуфицијенције код 7-10 година са појавом протеинурије. У фази клиничких манифестација нефропатије је практично немогуће на било који терапијских интервенција да успори напредовање нефропатије и њен време почетка уремичног фазе.

Клиничке манифестације дијабетске нефропатије су веома зависни од врсте дијабетеса. Са дијабетесом типа 1, први симптом је протеинурија, која на почетку ретко прелази 1 г / л и није праћена променама у уринарном седименту, едему и хипертензији. Али готово увек у овој фази постоје појаве ретинопатије. У будућности постоје и други симптоми који се константно повећавају: протеинурија достиже 10 г / л, хипоалбуминурија, едем и хипертензију. Често постоје знаци неуропатије (повреда осјетљивости, бол, смањење рефлекса тетива). Све ове клиничке појаве праћено је повећањем укупне количине липида, нарочито холестерола, док је ниво укупног протеина смањен (нефротички синдром). Постепено се развијају повреде концентрације и излучајних функција бубрега.

У фази хроничне инсуфицијенције бубрега, гликемија, глукозурија и инсулин морају бити значајно смањени због смањења стопе деградације инсулина и његовог излучивања у урину.

Са дијабетесом типа 2 најчешће се диабетична нефропатија током много година манифестује малом или умерено израженом протеинуријом.

Дијагноза дијабетске нефропатије На основу података микроалбуминурија дефиниције учесталости која зависи од времена почетка болести и типа дијабетеса. Код пацијената са типом 1 дијабетеса на почетку болести пре старости 14-15, и са дијабетесом трајању више од 5 година, дефиниција микроалбуминурије одржава се једном годишње. Са развојем болести после 15-16 година, дефиниција микроалбуминуријуи врши сваке године од почетка болести. Код пацијената са дијабетесом типа 2, дефиниција микроалбуминурије се врши једном на 3 месеца од времена дијагнозе. Приликом праћења напредовања протеинурије дијабетесне нефропатије обухвата одређивање једну сваких 5-6 месеци гломеруларне филтрације (Рехберг огледа) ниво креатинина и урее у серуму и протеинуријом мањом и крвног притиска.

Код пацијената са дијабетесом типа 1, претклинички стадијум нефропатије може се детектовати праћењем крвног притиска и одређивањем излучивања албумином. Обично, чак иу раној фази нефропатије, уз само микроалбуминурију, открива се умјерен, али прогресивно повећавајући крвни притисак. На стадијуму отворене нефропатије, тј. у присуству микроалбуминурије, ефикасна антихипертензивна терапија може успорити појаву последње фазе бубрежном инсуфицијенцијом неколико година. Али са развојем макропротеинурије и тешке артеријске хипертензије, касно је да се започне антихипертензивна терапија. Да би се спречила дијабетична нефропатија, овај третман треба започети у фази микроалбуминурије, без обзира на степен артеријског притиска. Према томе, као што је нагласио П. Пасса и сар. (1987), неопходно је прописати антихипертензивне лекове и АЦЕ инхибиторе, који ефикасније смањују излучивање бубрега албумином.

Осим специфичних промјена у бубрезима, с дијабетесом, често се примећују њихове инфламаторне болести. У урину таквих пацијената одређује се бактериурија, која се јавља асимптоматски или са клиничком слику пијелонефритиса. Пирени пиелонефритис код пацијената са дијабетесом се јавља у облику апостетског нефритиса, апсцеса или карбунцле бубрега. Некротични папилитис или некроза бубрежних папилиса такође узрокује пиелонефритис. Често се придружује циститису. Ово олакшава не само присуство глукозурије (окружење за репродукцију микроба), већ и аутономна неуропатија, што доводи до синдрома непотпуног ослобађања бешике.

инфекција бубрега могу довести до формирања апсцеса или драги камен бубрегу, јављају клинички холециститиса, апендицитис, панкреатитис, итд Септиц природа криве температуре и релативна резистентност према антибиотицима, упркос одсуству типичног бола (аутономна неуропатија) су показатељи могућег апсцеса или Царбунцле бубрега. Ултразвучни преглед у неким случајевима помаже успостављању тачне дијагнозе, а хируршки третман штеди живот пацијената.

Лечење микроангиопатије

С обзиром на то да је хипергликемија главни фактор у патогенези ангиопатија, превенција и третман последњег је строга компензација дијабетес мелитуса, тј. одржавање нормогликемије и аглукозурије дуго времена. Штавише, фокус треба да буде на нормализацији постпрандијалне хипергликемије, чије присуство одређује брзину прогресије васкуларних компликација дијабетеса.

Уз то, користите лекове који помажу да побољша функцију као ендотелијалних ћелија и других ћелија које представљају морфолошки основу васкуларног зида и системску циркулацију ћелија (тромбоцита, леукоцита и другима.). Такви лекови укључују пентоксифилин у дозама од 1000-1200 мг / дан, који има благотворно дејство на микроциркулацију и ток микроангиопатије. Побољшати микроангиопатија протока и друге дроге: Калцијум добесилат, етамзилат, тиклопидин, ацетилсалицилну киселину, дипиридамол и солкосерил актовегин. Посљедњи се користи као форте змај или у ампуле од 2,5 и 10 мл за ињекције (инфузије) са раствором натријум хлорида.

Приказана је употреба антиоксиданата (а-токоферола, селена, итд.); средства за снижавање липида (инхибитори А-редуктазе 3-хидрокси-3-метел-глутарил-коензим А: ловастатин, симвастатин итд., фибрати); аутономни електростимулатор гастроинтестиналног тракта и мукозних мембрана - "електронски нормализатор"; препарати нискомолекуларног хепарина, као и сулодекиде (ниско-молекуларни хиперерин из групе гликозаминогликана).

За лечење препарата неуропатије и микроангиопатија липоиц киселине се користе: тхиоцтиц киселина, као лекове и масти растворљиви витамин Б1 милгамма (комбинација витамина Б1, Б6, Б12).

За правовремено дијагнозу раним фазама ретинопатије треба редовно (1 пут годишње) опхтхалмосцопиц преглед, а на првим знацима ретинопатије такво истраживање треба спровести сваких шест месеци. Основно средство промовисања стабилизацију почело ретинопатије, а самим тим и слепило стога је ласер фотокоагулација, која се обавља коришћењем аргон, криптон, или рубин ласер као локални (у присуству вишеструких мицроанеурисмс, мрежњаче и преретинал крварења), фоцал (за нонпролиферативе ретинопатије и едем мрежњаче у задњем полу тога) или панретиналне (са пролиферативне ретинопатије) коагулације.

Лечење дијабетичке нефропатије врши се зависно од стадијума болести. У фази микроалбуминурије, препоручују се инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима - инхибитори АЦЕ (каптоприл, еналаприл - рамиприл, периндоприл). У фази протеинурије, исхрана са ограничавањем соли стола и животињских протеина до 40 мг / дан, и са повећаним крвним притиском - уношење АЦЕИ у терапеутске дозе. Са недовољним хипотензивним ефектом, АЦЕ инхибитори су калцијумски антагонисти, селективни β-блокатори, диуретици петље и лекови за централно дејство.


Одељење за системску хипертензију
Викториа Б. Мицхка. сци. Цомп., МД. +7 (495) 414-65-04

Море Чланака О Дијабетесу

Директор "Института за дијабетес": "Баците мерач и тест траке. Нема више Метформина, Диабетона, Сиофора, Глукофаза и Јануије! Третирајте то са овим. "СтруктураИнсулин је протеин који се састоји од два пептидна ланца А (21 аминокиселине) и У (30 аминокиселина), међусобно повезаних са дисулфидним мостовима.

Мерач глукозе за мерење шећера Оне Тоуцх Ултра је мали и компактан уређај за мерење шећера у крви особе са дијабетес мелитусом. Уређај има модеран стилски дизајн, који подсећа на изглед редовног фласх диска или МП3 плејера и не изгледа као уређај у медицинске сврхе.

Инсулинска резистенција се односи на дисфункцију метаболичких процеса у људском телу, што смањује осетљивост периферних ткива до ендогеног и егзогеног инсулина.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви