loader

Главни

Напајање

Терапија кетоацидозом у интензивној њези

Лечење болесника који су у стању декомпензације дијабетеса, а још више у стању кетоацидозе или кетоацидотик кома, требало би одмах да почне. Пацијенти су хоспитализовани у специјализованом одељењу иу коми - у јединици интензивне неге.

Главни циљеви терапије су кетоацидосис борбу дехидрацију и хиповолемијског шок, враћајући физиолошку ЦБС, нормализација равнотежа електролита, отклањање и лечење токсичности повезане болести.

Непосредно пре почетка терапије, пацијент опрати стомачким раствором натријум хидрогенкарбоната. Да би се пратила функција бубрега и рекордна диуреза, уринирани је катетер. У циљу побољшања оксигенације ткива успоставља се инхалација кисеоника. С обзиром на хипотермију, пацијент мора бити топло покривен, а раствори треба топло убризгати.

Да би се пратила ефикасност терапије пре лечења, гликемија, пХ крви, пЦО2, К, На, лактат, глукозурија и кетонурија, крвни притисак, ЕКГ, ниво хемоглобина, хематокрит, респираторна брзина (БХ), импулс. У наредном периоду потребно је контролисати сатну гликемију, кетонурију, пХ крви, пЦО2, АД, ЕКГ, БХ, пулс. Процена других индикатора може бити на сваких 2 до 3 сата.

Важна прогностичка вредност (нарочито у коми) има процену пупилног одговора на светлост. Слаба реакција или потпуно одсуство указује на развој структурних промена у мозгу и низак степен вјероватноће повољног исхода болести.

Рехидрација је веома важно у лечењу дијабетичке кетоацидозе због велике улоге дехидрације у ланцу метаболичких поремећаја у овом стању. Волумен изгубљене течности се допуњава физиолошким (или хипотоничним у хиперосмоларности) и 5-10% раствора глукозе. Прекидање инфузионе терапије је могуће само уз потпуну рестаурацију свести, одсуство мучнине, повраћање и могућност узимања течности за пацијенте по оси. Током првог сата, 1 Л 0.9% раствора НаЦл се интравенозно интравенозно исцртава. У присуству хиперосмоларности, физиолошки раствор се може заменити хипотонским 0,45% раствором НаЦл.

Ефективна осмолалност се израчунава према следећој формули:

Осмоларност = 2 [На + К (ммол / Л)] + глукоза у крви (мОсм) (ммол / Л), нормална вредност = 297 ± 2 мОсм / Л

У наредна два сата од почетка терапије дневно се примењује 500 мл 0.9% раствора НаЦл. У наредним сатима стопа примене течности обично не би требало да прелази 300 мл / х. Након спуштања нивоа гликемије испод 14 ммол / л, физиолошки раствор се замењује са 5-10% раствором глукозе и ињектира се по стопи која је горе наведена. Сврху глукозе у овој фази диктира више разлога, међу којима је главна ствар одржавање неопходне осмоларности крви. Брзо смањење нивоа гликемије и концентрација других високо осмоларних компоненти крви на позадини инфузионе терапије често узрокује нежељено брзо смањење осмоларности плазме.

Инсулинска терапија започети одмах након дијагнозе кетоацидозе. Када се лече кетоацидоза, као и било који други услов у дијабетеса нагона користи само кратки делујући инсулин (Ацтрапид МЦ ХМ Ацтрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид ет ал.). Пре редукције и нормализацију гликемије ЦБС испод 14,0 ммол / л инсулин примењује само интравенски или интрамускуларно у рецтус абдоминис мишића. Након достизања чинило гликемије и нормализација ЦБС пацијент се преноси на субкутано давање кратког дејства инсулина.

Дозирање инсулина у првом сату лечења је 10 јединица интравенске ињекције или 20 јединица интрамускуларне ињекције. У случају истовремене тешке гнојне инфекције, прва доза инсулина може се удвостручити.

У наредним сатима, просечно 6 јединица инсулина са кратким деловањем се ињектира интрамускуларно или, заједно са физиолошким раствором НаЦл, интравенозно каприра. Да би то учинили, 10 јединица инсулина се додаје сваком 100 мл физиолошког раствора у засебном контејнеру са 0,9% раствором НаЦл. Добијена смеша се темељно потреса. Да би адсорбирали инсулин на зидовима система, кроз њега пролазе 50 мл млазне мешавине. Употреба албуминских рјешења за исту намјену тренутно се сматра опционо. 60 мл ове смеше је интравенозно капало сваког сата. У случају да се током првих 2-3 сата од почетка терапије ниво гликемије не смањује, препоручује се доза инсулина у наредном сату.

После достизања нивоа гликемије 12 - 14 ммол / л инсулин дозе смањене за 2 пута - до 3 јединице по сату (30 мл мешавине инсулина и физиолошког раствора). У овој фази, терапија пацијент пренос могуће интрамускуларне ињекције инсулина, али треба имати у виду да је инсулин коришћен шприцеве ​​и различитих појединачних система за администрирање игле хормона одговара само за субкутано давање инсулина.

Немојте покушавати смањити ниво гликемије испод 10 ммол / л, јер то повећава ризик не само од хипогликемије, већ прије свега, хиппосмоларности. Ипак, ако се ниво гликемије пада испод 10 ммол / л уз истовремену ацидозу, препоручује се да наставите да убризгате инсулин сваког сата и смањите до 2 до 3 У / х. Са нормализацијом ЦБС-а (благо кетонурија може се одржати), пацијент треба прећи на субкутано убризгавање инсулина на 6 јединица на 2 сата, а затим на 4 сата у истој дози.

У одсуству кетоацидозе на другом трећем дану лечења, пацијент може бити пребачен на 5-6 пута једнократно примање инсулина кратког дјеловања, а затим у нормалну комбиновану инсулинску терапију.

Опоравак равнотеже електролита, пре свега недостатак калија, важна је компонента комплексног третмана кетоацидозе. Обично администрација КЦл почиње 2 сата након почетка инфузионе терапије. Међутим, ако пре третмана већ ЕЦГ или лабораторијски докази доказују одсуство везивања са хипокалемија анурије, калијум примена може почети одмах, од увођења течности и инсулин промовише брзо смањење нивоа крви калијума услед разблаживања његове концентрације и нормализације калијум транспорта у ћелију.

Доза КЦЛ раствора која се даје интравенозно капањем зависи од концентрације калијума у ​​плазми. Стога, када ниво калијума испод 3 ммол / л морају примењивати 3 г / х (суве материје), са 3 - 4 ммол / л - 2 г / х, на 4 - 5 ммол / л - 1,5 г / х, 5 - 6 ммол / л - 0,5 г / сат. Када ниво калијума у ​​плазми достигне 6 ммол / л, раствор КЦл треба зауставити.

По правилу, пацијентима није потребна додатна корекција хипофосфатемије. Питање неопходности увођења калијум фосфата се јавља само у случају када ниво фосфора у плазми пада испод 1 мг%.

Рехабилитација ЦБС-а започиње буквално од првих минута третмана кетоацидозе, због постављања течности и увођења инсулина. Рестаурација запремине течности изазива физиолошке пуферске системе, нарочито способност бубрега да реабсорб бикарбонате буде обновљена. Сврха инсулина инхибира кетогенезу и тиме смањује концентрацију јона водоника у крви. Међутим, у одређеном броју случајева произлази питање неопходности прописивања натријум хидрогенкарбоната како би се исправио ЦБС. Напоменуто је да чак и значајна периферна метаболичка ацидоза није увијек праћена једнако израженом ЦНС ацидозом, због присуства више заштитних адаптивних механизама. Према Ј. Охман ет ал. Ј. Поснер и Ф. Плум [2], код пацијената са дијабетичном кетоацидозом пре иницирања терапије, пХ цереброспиналне течности је обично унутар нормалних граница. Покушаји исправљања плаземске ацидозе интравенским хидрогенкарбонатом натријума могу довести до брзог развоја ЦНС ацидозе и оштрог погоршања стања свести пацијента. С обзиром на описане нежељене ефекте са увођењем соде, развијени су врло строги критерији за постављање натријум хидрогенкарбоната у дијабетичну кетоацидозу. Размотрите могућност примене соде треба да буде само на нивоу крви испод 7.0. Треба нагласити да је у овом случају веома важно извршити стално праћење промјена у ЦБС-у, а када пХ ​​достигне 7.0, увођење бикарбоната треба зауставити. Користите 4% раствора натријум хидроген карбоната брзином од 2,5 мл по 1 кг стварне телесне тежине интравенозно капћи врло споро. Уз додавање натријум хидрогенкарбоната, раствор КЦл се додатно додаје интравенозно у капима брзином од 1.5-2 г КЦл суве материје [2].

Да би лечење или превенцију инфламаторних обољења постављени су антибиотици широког спектра деловања.

За побољшање реолошких својстава крви и спречавање дисеминиране интраваскуларне коагулације, 5.000 јединица хепарина интравенским путем коагулограма се примењују два пута првог дана лечења.

Да би се нормализовали оксидативни процеси, додајте 150 - 200 мл кокарбоксилазе и 5 мл 5% раствора аскорбинске киселине.

Са ниским крвним притиском и другим симптомима шока, спроводи се терапија у циљу повећања и одржавања крвног притиска и деловања срца.

Након уклањања пацијента из стања кетоацидозе, препоручена је исхрана која садржи богате угљене хидрате, протеине и калијума. Масти из исхране искључују најмање недељу дана.

Додатне компликације настају на фоне терапијског кетоацидоза, највећа опасност је мождани едем чега 70% од смртоносних крајева (Р. Цоуцх ет ал, 1991 ;. А. Гласгов, 1991). Најчешћи узрок можданог едема је брзо пад плазме осмоламост и глукозе у крви нивоу на фоне терапије инфузионе и инсулина администрације. У случају коришћења натријум хидроген карбоната у ради корекције ацидозе ствара додатне услове за појаву озбиљних компликација. Неравнотежа између пХ периферне крви и цереброспиналној притиска флуида доприноси овог другог и олакшава транспорт воде из међућелијском простору можданих ћелија, што је повећало осмоларитет. Обично церебрални едем развија 4 до 6 сати након иницирања терапије за дијабетичку кетоацидозу. У случају када чува свест пацијент, едем мозга знаци почетној деградације се изразио главобољу, вртоглавицу, мучнину, повраћање, визуелних сметњи, као и напон на очне јабучице, хемодинамски нестабилности, повећава температуру. По правилу, наведени клинички симптоми појављују након "лаког" периода осећају боље у контексту очигледних позитивне динамике лабораторијских параметара.

Много је теже сумњати на почетак церебралног едема код пацијената са кетоацидотичном комом. Сигуран знак ове компликације у почетној фази је недостатак позитивне динамике у стању свести пацијента о позадини циљ унапређење угљених хидрата. Клинички знаци горе описаног церебралног едема праћени су смањењем или одсуством пупилног одговора на светлост, офталмоплегију и едеме оптичког нерва. Ултразвучна енцефалографија и рачунарска томографија потврђују дијагнозу.

едем мозга третман је много теже него што дијагнозу овог стања. Након потврде присуства у пацијентом церебрални едем примењених осмотске диуретика - инфузију раствором манитола стопи од 1 - 2 г / кг. Затим интравенозно 80 - 120 мг Ласик и 10 мл хипертоничног раствором натријум хлорида [4]. Питање препоручљивости глукокортикоида (дексаметазон, предност се даје искључиво због својих минималних минералокортикоидних својства) није у потпуности решен. Верује се да је највећи утицај на сврхе ових хормона се посматра у едем мозга са траумом или тумора. Међутим, с обзиром на способност да смање глукокортикоида патолошки повећаном васкуларном пермеабилности и крвно-мождану баријеру, нормализује ион транспорт кроз ћелијску мембрану и инхибира активност ензима лизозомне сржи, изводљивост њихове дестинације церебралног едема у кетоацидоза решити индивидуално. Поступајући као терапијске интервенције се дода и активни мозак хипотермија хипервентилација смањити интракранијални притисак услед настале у овом вазоконстрикције. У неким случајевима треба размотрити питање транпанације лобање.

Међу осталим компликацијама кетоацидозе и његовој терапији треба додијелити интраваскуларну коагулацију, плућног едема, акутног кардиоваскуларно затајење, хипокалемија, метаболичку алкалозу, гушење услед аспирације желудачног садржаја.

Строга контрола хемодинамских параметара, хемостазе, садржаја електролита, осмоламост и неуролошких симптома мењају омогућава сумњати горе компликација у раној фази и да одмах предузму ефикасне мере да их елиминише.

1. Кране Е. Диабетична кетоацидоза. Пед Цлиницс Н Амер 1987; 34: 935-60.
2. Плум Ф., Поснер Ј.Б. Дијагноза ступора и коме. Транс. фром Енглисх: Медицине, 1986. - 544 с. болестан.
3. Беасер Р. Диабетиц емергенци. Јослин Диабетес Центер. Предавања. Октобар 1992: 12.
4. Диабетична кетоацидоза - Схема за управљање. У: Диабетес ин тхе Иоунг. ИСГД. Службени гласник 1990; 23: 13-5.

Дијабетична кетоацидоза: принципи лечења и хитне неге

Кетоацидоза је већина година најчешћа и изузетно опасна компликација дијабетеса. Специјалисти кажу да се више од 6% пацијената суочава са овим кршењем.

У почетној фази, кетоацидоза изазива специфичне биохемијске промене у телу.

Ако пацијент је дуго игнорисао тај услов, онда може да се развије кома, који је праћен са озбиљним поремећајима у метаболичке процесе, губитак свести, поремећаја нервног система. У овом случају, особа треба професионалну хитну негу.

Само стручњак може прописати ефикасан третман кетоацидозе, с обзиром да све зависи од тога колико дуго је дијабетик провео у несвесном стању, али и степену оштећења система тела.

Алгоритам за хитну негу

Када се опште стање погорша у дијабетесу, он нормално реагује на говор и деловање људи око себе, а такође се не може оријентисати у свемир.

Ова симптоматологија може указати на то да је пацијент био изложен деструктивним ефектима кетоацидотичне коми.

Такође, треба имати у виду да је вероватноћа развоја овог облика кршења повећава у случајевима у којима дијабетичар не користи сталну терапију за смањење шећера, често пропушта потребну терапију, или одликује сталним побољшањем гликемије за њега.

Понекад је благовремено пружање медицинске помоћи која одређује живот дијабетеса и стање његовог здравља.

Стручњаци кажу да с кетоацидозом треба извршити следеће манипулације:

  • Без одлагања позовите тим лекара и ставите дијабетес са своје стране. Ово је учињено како би се лакше избавила повраћање, а пацијент их не угуши у неконтролисаном стању;
  • потребно је контролисати крвни притисак и пулс дијабетеса;
  • Да провери да ли памети од пацијента карактеристични мирис ацетона;
  • ако постоји инсулин, онда је неопходно дати једну дозу субкутано (не више од 5 јединица);
  • заједно са пацијентом да сачека долазак хитне помоћи.

Када дијабетес независно примећује погоршање општег стања, онда је потребно мерити ниво гликемије специјалним уређајем. Најважније је да не паничите или изгубите самоконтролу.

Увек се мора запамтити да се преносни уређаји за мерење глукозе разликују у њиховим непрецизности и нису прилагођени да препознају превелику количину гликемије. Сваки модел има своје параметре и постављен је прихватљив праг.

Због тога, ако је након узимања узорака крви правилно извршена, уређај је направио грешку, неопходно је водити хоризонтални положај и хитно позвати хитни медицински тим.

Вреди размишљати да у таквој ситуацији не можете остати сами, пожељно је да у близини буду блиски људи или суседи.

Ако то није могуће, онда морате да отворите врата, у случају губитка свести, лекари су успели да лако уђу у стан. Узимају лекове који Подесите притисак или крвног шећера, у ово стање је изузетно опасно, јер може изазвати својеврсну одјек у јединици интензивне неге, где ће особа бити стављен ван коми.

Многи лекови могу изазвати бочну реакцију због чињенице да су једноставно некомпатибилне са оним лековима који се користе у болници.

Лечење кетоацидозе код дијабетес мелитуса

Ако је дијабетичар и даље у несвесном стању, онда се процењује степен проходности дисајних путева.

Да бисте смањили укупни ниво интоксикације, можете опрати стомак и направити клистир.

У болници, стручњаци нужно врше крвни тест из вене, испитају урин. Ако постоји таква могућност, потребно је одредити узрок декомпензације дијабетеса.

У интензивној њези

Сви пацијенти са дијабетичном кетоацидозом морају се одвести у јединицу интензивне неге. Квалитативни третман састоји се од 5 обавезних ставки, од којих свака врши одређену функцију на путу опоравка.

Пацијент мора бити именован:

  1. рехидрација (постепено допуњавање равнотеже воде у телу);
  2. терапија инсулином;
  3. елиминација ацидозе (рестаурација вредности киселинске базе оптималне за људе);
  4. Исправљање откривених електролитских поремећаја (у телу, попуњавање недостатка натријума, калијума и других минерала);
  5. обавезно лијечење истовремених инфекција и патологија које могу изазвати компликацију дијабетеса.

Најчешће, пацијенти са кетоацидозом су хоспитализовани у јединици интензивне неге. Тим искусних доктора проводи стално праћење виталних индекса тијела.

Следећа шема истраживања функционише:

  • истраживање урина о садржају ацетона. Током првих два дана узорковање се врши 2 пута дневно, а затим једном дневно;
  • праћење вена притиска;
  • брза анализа нивоа глукозе у крви. Поступак се изводи до тренутка када ниво шећера пада на ниво од 13-14 ммол / л. У будућности стручњаци врше брзу анализу једном на 3 сата;
  • ако лекар сумња да постоји инфекција у дијабетесу, онда пацијент подлеже додатном прегледу;
  • уобичајени тест крви и урина. Овај поступак се изводи одмах након што се дијабетес прими у јединицу интензивне неге, а затим понавља сваких 4 сата;
  • континуиран ЕКГ испит. У неким случајевима, једно мерење дневно може бити довољно;
  • двапут дневно одређује ниво калијума и натријума у ​​телу пацијента;
  • континуирано праћење крвног притиска, срчане фреквенције и телесне температуре;
  • ако пацијент пати од хроничног облика алкохолизма или ако су уочени сви знаци неухрањености, онда стручњаци одређују ниво фосфора;
  • обавезна гасна анализа, која омогућава рестаурацију природног нивоа киселинске базе у телу;
  • За праћење диурезе инсталиран је трајни уринарни катетер. Захваљујући томе, можете елиминисати постојећу дехидратацију тела, а такође нормализовати процес уринирања.

Код куће

У огромној већини случајева, кућна заштита има за циљ спречавање компликоване кетоацидозе и смањење високог нивоа гликемије. Ако је пацијенту дијагностикован дијабетесом типа 1, онда би сваког дана требало да прати његово здравље и гликемију.

Доктори кажу да морате користити чешће у следећим случајевима:

  • када се здравствено стање нагло погоршало;
  • ако је дијабетичар само пренос комплексне болести, или је повређен;
  • када се пацијент бори против инфекције.

Само љекар који присуствује лечењу може прописати локални третман за повећане нивое шећера уз помоћ специјалних ињекција. Посебно пажљиво треба бити у вези са инфекцијама и хидратацијом.

Дијабетична кетоацидоза код деце и методе његове терапије

Први знаци ове компликације настају код деце због неблаговремене дијагнозе дијабетес мелитуса првог типа. Симптоматологија је потпуно идентична као код одраслих.

Важно је запамтити да лијечење дијабетеса треба бити темељито, јер зависи од тога колико ће се често појавити кетоацидоза.

Статистике показују да се најчешће таква компликација дешава међу децом из Шпаније и Афричке Америке, која су од раног времена болесна са дијабетесом. Али у Русији се кетоацидоза јавља у 30% случајева.

Да би се спречиле евентуалне компликације, лечење треба започети одмах. Рехидрацију треба урадити изузетно опрезним, јер превелика администрација течности може изазвати едем мозга.

Шта се догађа ако не исцелим?

Специјалисти кажу да инвазивни третмани за дијабетичку кетоацидозу помажу пацијенту да се опорави након озбиљне болести. Стопа смртности је изузетно ретка (око 2% свих случајева).

Ако пацијент са дијабетесом не третира кетоацидозу, очекује се:

  • тешке конвулзије удова;
  • едем мозга;
  • смањење нивоа глукозе до критичног нивоа;
  • срчани застој;
  • акумулација течности у плућима.

Дијабетична кетоацидоза

Кетоацидоза је акутна компликација дијабетес мелитуса. Развија се код пацијената који нису обучени да контролишу своју болест. После читања чланка, научићете све што вам треба о симптомима лечења дијабетичке кетоацидозе код деце и одраслих. Сајт Диабет-Мед.Цом промовише исхрану са ниским садржајем угљених хидрата - ефикасно средство за контролу дијабетеса типа 1 и 2. Код дијабетичара који прате ову дијету, тест траке често показују присуство кетона (ацетона) у урину и крви. Безопасно је и не морате ништа да радите док се шећер у крви држи. Ацетон у урину још увек није кетоацидоза! Не паника се бојите њега. Прочитајте детаље испод.

Дијабетична кетоацидоза: симптоми и лечење код деце и одраслих

У случају недостатка инсулина, ћелије не могу користити глукозу као извор енергије. У овом случају, тело се претвара у храну са резервама масти. Приликом раздвајања масти активно се производе кетонска тијела (кетони). Када превише кетона циркулише у крви, бубрези немају времена да их уклањају из тела и киселост крви расте. Ово узрокује симптоме - слабост, мучнина, повраћање, жеђ, мирис ацетона из уста. Уколико се не предузме хитна акција, дијабетичар ће пасти у кому и може умрети. Писмени пацијенти знају како не доводе ситуацију у кетоацидозу. Да бисте то урадили, морате редовно допуњавати резерве текућине и ињекције инсулина. У наставку је детаљно како се лијечи дијабетичка кетоацидоза код куће иу болници. Пре свега, морате да схватите одакле потиче ацетон у урину и који третман захтева.

Оно што разликује дијабетичку кетоацидозу и ацетон у урину

У руско говоречим земљама се људи помисле да је ацетон у урину опасан, посебно код деце. Ипак, јер је ацетон лоша мирисна супстанца, која се загађујуће материје растворе у сувим чистачима. Нико у њиховом исправном уму не би желео да га ухвати унутра. Ипак, ацетон је једна од врста кетонских тијела која се може наћи у људском телу. Њихова концентрација у крви и уринима се повећава уколико се оштећују угљикохидратни (гликоген) продавци, а тело се пребацује на храњење својих масти. Ово се често дешава код дјеце која су физички активна, као и код дијабетичара који посматрају дијете са ниским садржајем угљених хидрата.

Ацетон у урину није опасан док се не дехидрира. Ако тестна трака за кетоне указује на присуство ацетона у урину - то није индикација за укидање исхране са ниским садржајем угљених хидрата код дијабетичара. Одрасли или дијабетичари дјетета требају наставити да прате дијету и воде рачуна о томе да пију довољно течности. Не скривајте инсулин и шприцеве. Прелазак на исхрану са ниским садржајем угљених хидрата омогућава многим дијабетичарима да контролишу своју болест уопште без ињекција инсулина. Десет, ни мање, не може бити гаранције за ово. Вероватно, у свако доба ипак је неопходно убацити инсулин у мале дозе. Ацетон у урину не наноси штету нити бубрезима нити другим унутрашњим органима, све док је шећер у крви нормални, а тело дијабетеса не доживљава недостатак течности. Али ако пропустите повећање шећера и не добијате га убризгавањем инсулина, то може довести до кетоацидозе, што је стварно опасно. Испод су питања и одговори о ацетону у урину.

Ацетон у урину је стандардна појава када се посматра строга исхрана са ниским садржајем угљених хидрата. Није штетно док се шећер у крви није нормалан. Већ десетине хиљада дијабетичара широм света контролишу своју болест уз прехрамбену храну са ниским садржајем угљених хидрата. Службена медицина ставља штап у точак, не жели изгубити клијентелу и приход. Никада није било извештаја да је ацетон у нечијем урину боловао. Ако се то изненада деси, наши противници би одмах почели да вичу о томе на сваком кораку.

Дијабетичну кетоацидозу треба дијагностиковати и лечити само када пацијент има шећер у крви од 13 ммол / л или више. Док је шећер нормалан и благостање, не морате да урадите ништа посебно. Наставите да пратите строгу дијете са ниским садржајем угљених хидрата, ако желите избјећи компликације дијабетеса.

У принципу, не провјеравајте крв или урину тестним тракама за кетоне (ацетоне). Не држите ове тестне траке код куће - живите мирније. Уместо тога, мерење нивоа глукозе у крви чешће - ујутру на празан желудац, а такође и 1-2 сата после конзумирања. Брзо предузмите акцију ако се шећер подигне. Шећер 6,5-7 после јела је већ лош. Потребне су вам промене у исхрани или дозама инсулина, чак и ако ваш ендокринолог каже да су то одлични индикатори. Нарочито морате поступити ако се шећер у дијабетесу након оброка повећава изнад 7.

Стандардни третман дијабетеса код деце узрокује скокове у крви, кашњења у развоју, а случајеви хипогликемије су такође могући. Хроничне васкуларне компликације обично се манифестују касније - у доби од 15-30 година. Решавање ових проблема биће сам пацијент и његови родитељи, а не ендокринолог, који намеће штетну исхрану преоптерећену угљеним хидратима. Могуће је да се врсте слажу са доктором, и настављају хранити дијете храном са ниским садржајем угљених хидрата. Не дозволите да дијабетичар дође у болницу, где дијета за њега неће бити погодна. Ако постоји могућност, лечите код ендокринолога који одобрава исхрану са ниским садржајем угљених хидрата.

Дијабетичари, као и сви други људи, корисно је развити навику да пије пуно флуида. Пијте воду и биљне чајеве за 30 мл по 1 кг телесне тежине дневно. Можете ићи у кревет тек након што пијеш дневну норму. Често је неопходно ићи у тоалет, можда чак и ноћу. Али бубрези ће бити у реду. Жене напомињу да повећање уноса течности месец дана побољшава појаву коже. Прочитајте како лечити прехладе, повраћање и дијареју код дијабетичара. Инфективне болести су нестандардне ситуације које захтевају посебне акције за спречавање кетоацидозе код пацијената са дијабетесом.

Шта је опасно за дијабетичку кетоацидозу

Ако се киселина крви мало повећа, особа почиње да искуси слабост и може пасти у кому. То се дешава са дијабетичном кетоацидозом. Ова ситуација захтева хитну медицинску интервенцију, јер често доводи до смрти.

Ако се дијагностиције дијабетичном кетоацидозом, то значи да:

  • глукоза у крви је значајно повећана (> 13.9 ммол / л);
  • повећана је концентрација кетонских тијела у крви (> 5 ммол / л);
  • тестна трака показује присуство кетона у урину;
  • У телу се десила акидоза, тј. киселинско-базна равнотежа се померила ка повећању киселости (пХ артеријске крви 13

Интравенска примена "кратког" инсулина наставља се још 1-2 сата након прве субкутане ињекције, тако да нема прекида у деловању инсулина. Већ први дан поткожних ињекција, могуће је истовремено користити инсулин продуженог дејства. Његова почетна доза је 10-12 јединица 2 пута дневно. Како то исправити - описано у чланку "Израчунавање дозирања и техника администрације инсулина".

Рехидрација са дијабетичном кетоацидозом - елиминација дехидрације

Потребно је настојати да напуни најмање пола дефицита течности у телу пацијента већ у првом дану терапије. Ово ће помоћи у смањивању шећера у крви, јер ће се повратни ток крви вратити, а тијело ће моћи уклонити вишак глукозе у урину.

Ако је почетни ниво натријума у ​​серуму био нормалан (= 150 мек / Л), онда се користи хипотонски раствор са концентрацијом НаЦл од 0,45%. Стопа њеног увођења је 1 литар у првом сату, по 500 мл сваки у другом и трећем часовном времену, затим 250-500 мл / сат.

Такође користите спорију брзину рехидрације: 2 литра у прва 4 сата, 2 литра у наредних 8 сати, а затим 1 литар сваких 8 сати. Ова опција брзо враћа ниво бикарбоната и елиминише анионску разлику. Концентрација натријума и хлора у крвној плазми повећава се мање.

У сваком случају, брзина примене течности се прилагођава зависно од индекса централног венског притиска (ЦВП). Ако је мање од 4 мм ак. Чл. - 1 литар на сат, ако је ЦВП од 5 до 12 мм ак. Чл. - 0,5 литара на сат, изнад 12 мм воде. Чл. - 0,25-0,3 литара на сат. Ако пацијент има значајну дехидратацију, онда је за сваки сат могуће уношење течности у запремину која није већа од 500-1000 мл већа од запремине урина који се ослобађа.

Како спречити преоптерећење флуида

Укупна количина течности која се примењује током првих 12 сати терапије кетоацидозом не би требало да одговара више од 10% телесне тежине пацијента. Преоптерећење течности повећава ризик од едем плућа, тако да је потребно надгледати ЦВП. Ако се хипотонски раствор користи због високог садржаја натријума у ​​крви, онда се примењује у мањој количини - око 4-14 мл / кг на сат.

Ако пацијент хиповолемијског шок (услед смањења волумена крви систолног "топ" крвног притиска упорно одржавана испод 80 мм Хг. В. Или ЦВП мања од 4 мм ак В..) Администрација препоручује колоидно (декстран, желатин). Зато што у овом случају увођење 0,9% раствора НаЦл можда неће бити довољно за нормализацију крвног притиска и поврат ткива у крв.

Код деце и адолесцената ризик од едема церебралног црева током лечења дијабетичке кетоацидозе је повишен. Препоручује се да се ињектира течност да би се елиминисала дехидратација брзином од 10-20 мл / кг у првом сату. Током првих 4 сата терапије укупна запремина ињектиране течности не би требало да прелази 50 мл / кг.

Корекција електролитских поремећаја

Око 4-10% пацијената са Диабетиц кетоацидосис пријема има Е. Калијум недостатак у организму хипокалемија, т.. Почињу третман са калијум администрације, и инсулина одлагање док калијум у крвној плазми се повећава на најмање 3,3 мек / л. Уколико анализа је показала хипокалемија, онда је индикација за пажљивог увођење калијума, иако урин пацијента је слаби или недостајући (олигурија или анурија).

Чак и ако је почетни ниво калијума у ​​крви био је у границама нормале, можете очекивати да изговара пад током лечења дијабетичне кетоацидоза. Обично се посматра 3-4 сата после почетка пХ нормализације. Јер као инсулин, елиминише дехидрације и смањења концентрације шећера у крви, калијум тече у великим количинама, заједно са глукозе у ћелије, а излучује урином.

Чак и ако је почетни ниво калијума код пацијента био нормалан, континуирана примјена калијума се одвија од самог почетка терапије инсулином. У овом случају циљне вредности калијума у ​​плазми се крећу од 4 до 5 мек / л. Али можете ући не више од 15-20 г калија дневно. Уколико не уђете у калиј, онда тенденција хипокалемије може повећати отпорност на инсулин и спречити нормализацију шећера у крви.

Ако је непознат ниво калијума у ​​крвној плазми, примена калијума почети најкасније 2 сата након почетка инсуинотерапии, или заједно са 2. литру течности. Истовремено се прате и ЕКГ и стопа изливања урина (диуреза).

Стопа администрације препарата калија за дијабетичку кетоацидозу *

* Табела је заснована на књизи "Диабетес меллитус". Акутне и хроничне компликације ", ед. И. И. Дедова, М. В. Схестакова, М., 2011
** у 100 мл 4% КЦл раствора садржи 1 г калијум хлорида

Са дијабетичном кетоацидозом, фосфат се не препоручује, јер не побољшава резултате лечења. Постоји ограничен списак индикација у којима се калијум фосфат даје у количини од 20-30 мек / Л инфузије. То укључује:

  • изражена хипофосфатемија;
  • анемија;
  • тешка срчана инсуфицијенција.

Ако се примењује фосфат, онда је неопходно контролисати ниво калцијума у ​​крви, јер постоји ризик од његовог прекомерног пада. Код лијечења дијабетичке кетоацидозе, обично се не врши корекција нивоа магнезијума.

Елиминација ацидозе

Акидоза - померање киселинско-базне равнотеже према киселости. Она се развија када, због недостатка инсулина, кетонска тијела улазе у крвоток. Уз помоћ адекватне инсулинске терапије, производња кетонских тијела је потиснута. Такође, нормализацију пХ-а олакшава елиминисање дехидратације, јер нормализује проток крви, укључујући и бубреге, који уклањају кетоне.

Чак и ако се изрази ацидоза код пацијента, централни систем задржава блиску нормалну концентрацију пХ и бикарбоната дуго времена. Такође у цереброспиналној течности (спинална течност), ниво кетонских тијела одржава се много ниже него у крвној плазми.

Увођење алкалије може довести до негативних ефеката:

  • повећан недостатак калија;
  • повећање интрацелуларне ацидозе, чак и ако се пХ повећава;
  • хипокалцемија - недостатак калцијума;
  • успоравање супресије кетозе (развој кетонских тијела);
  • кршење кривуље дисоциације оксиххемоглобина и накнадне хипоксије (недостатак кисеоника);
  • артеријска хипотензија;
  • парадоксална ацидоза цереброспиналне течности, која може допринети едему мозга.

Доказано је да постављање натријум бикарбоната не смањује смртност пацијената са дијабетичном кетоацидозом. Према томе, индикације за његово увођење су значајно сужене. Рутинска употреба соде - категорично се не препоручује. Може се применити само на пХ крви мањи од 7,0 или стандардној бикарбонатној вредности мање од 5 ммол / л. Нарочито ако постоји истовремени васкуларни колапс или вишак калијума, који угрожава живот.

Код пХ 6.9-7.0, примењује се 4 г натријум бикарбоната (200 мл 2% раствора интравенозно полако током 1 часа). Ако је пХ још нижи, уводи се 8 г натријум бикарбоната (400 мл истог 2% раствора за 2 сата). ПХ и ниво калијума у ​​крви се одређују сваких 2 сата. Ако је пХ мањи од 7.0, администрацију треба поновити. Ако је концентрација калијума мања од 5,5 мек / л, треба додати додатних 0,75-1 г калијум хлорида за сваку 4 г натријум бикарбоната.

Ако није могуће одредити параметре стања киселинске базе, онда је ризик од увођења било какве алкалије "слепо" много већи од потенцијалне користи. Не препоручује се постављање пацијената на решење за пиће за пиће или ректално (кроз ректум). Такође, нема потребе за пиће алкалне минералне воде. Ако пацијент може да пије сама, онда ће то учинити несладкан чај или обична вода.

Неспецифичне интензивне активности

Треба обезбиједити довољну респираторну функцију. Код пО2 испод 11 кПа (80 мм Хг), прописана је кисеоничка терапија. Ако је потребно, пацијент се ставља у централни венски катетер. У случају губитка свести - успоставити желудачну цев за константну аспирацију (испумпавање) садржаја желуца. Такође, катетер се убацује у бешику како би се извршила прецизна процена стања воде на сат.

Мале дозе хепарина могу се користити за спречавање тромбозе. Индикације за ово:

  • старост пацијента;
  • дубока кома;
  • изражена хиперосмоларност (крв је превише дебела) - више од 380 мосмола / л;
  • пацијент узима средства срца, антибиотике.

Емпиријска терапија са антибиотиком мора бити прописана, чак и ако се не пронађе фокус инфекције, али се температура тела повећава. Зато што хипертермија (грозница) са дијабетичном кетоацидозом увек значи инфекцију.

Дијабетска кетоацидоза код деце

Дијабетична кетоацидоза код деце често се јавља први пут, ако не могу дијагностиковати дијабетес типа 1 у времену. И тада фреквенција кетоацидозе зависи од тога колико ће пажљиво бити обављен третман дијабетеса код младог пацијента.

Иако се кетоацидоза код деце традиционално сматра знаком дијабетеса типа 1, она се такође може развити код неких тинејџера са дијабетесом типа 2. Ова појава је уобичајена међу шпанском децом са дијабетесом, а посебно међу афричким Американцима.

Проведена је студија афроамеричких тинејџера са дијабетесом типа 2. Испоставило се да је у време примарне дијагнозе 25% њих имало кетоацидозу. Касније су имали типичну клиничку слику дијабетеса типа 2. Узрок ове појаве научници још нису пронашли.

Симптоми и лечење дијабетичке кетоацидозе код деце - уопште су исти као код одраслих. Ако родитељи пажљиво надгледају своје дијете, имат ће времена да предузму акцију прије него што уђе у дијабетичку коме. Додељивање дозирања инсулина, раствора воде и других средстава, лекар ће извршити корекције тежине дететовог тијела.

Критерији за успешан третман

Резолуција критеријуми (успешан третман) ДКА обухватају шећера у крви 11 ммол / л или испод, и корекцију од најмање два од три показатеља ацидо-базне равнотеже. Овде је листа ових индикатора:

  • серум бикарбонат> = 18 мек / л;
  • пХ венске крви> = 7,3;
  • ањонска разлика Рубрика: акутне компликације дијабетеса

Декомпензирана кетоацидоза и кетоацидотична кома код пацијената са дијабетесом мелитусом

Декомпензирана кетоацидоза и кетоацидотична кома код пацијената са дијабетесом мелитусом

Упркос чињеници да тренутно постоје велике могућности и успјех у лијечењу дијабетеса, клинички ток ове болести у 1-6% случајева компликује развој коми. Ове озбиљне компликације представљају непосредну пријетњу животу пацијента и захтијевају хитну његу у болничкој болници.

Таква критична стања укључују:

1. кетоацидоза и екстремно стање - кетоацидотичка дијабетична кома;

2. хиперосмоларна кома;

3. хиперлактатацидемична кома;

4. хипогликемична кома (која произилази из поновне дозирања хипогликемичних лекова, првенствено инсулина).

Развој дијабетесне кетоацидоза (ЦА) је типичан за оба инсулин-зависни и инсулин зависног дијабетес (у смислу интерцуррент болести и стреса, што доводи до декомпензације дијабетеса).

Међу околностима које доводе до декомпензације дијабетес мелитуса са развојем кетоацидозе и коме, пре свега, може се назвати:

1. неблаговремено дијагностикован дијабетес мелитус, због чега значајан део пацијената улази у јединицу интензивне неге први пут већ у прекому или кому;

2. Недовољно убризгавање инсулина на пацијента са дијабетес мелитусом (неправилан прорачун дневне дозе или неуједначене дистрибуције током дана);

3. замена једног лека са другом, на коју пацијент није био осјетљив;

4. кршење технике примене инсулина (ињекција у липодистрофију или инфламаторни инфилтрат);

5. погрешно однос према болести пацијента (кршење исхране, инсулин или несистематског промене у дози од стране пацијента, престанак инсулина);

6. Повећати потребу тела пацијента у инсулину (акутне болести, трудноћа, хируршке интервенције, физичке и менталне трауме).

Примарни покретачки фактор у развоју СЦ је прогресиван недостатак инсулина. У одсуству инсулина, пенетрација глукозе у ћелије и генерисање енергије блокирају се, због чега ћелија доживљава нестајање енергије. Интрацелуларна редукција глукозе "укључује" механизме помоћу којих се надокнађује у крви. Ови процеси стимулишу контраиндикални хормони (глукагон, катехоламини, глукокортикоиди).

Процес глуконеогенезе (под утицајем контраиндикалних хормона) врши се на два начина:

1. декомпозиција гликогена уз истовремену супресију гликогенезе у јетри;

2. активирање ензима који производе глукозу из не-угљених хидрата.

Повећана производња хепатиц глукозе с једне стране и смањење њеног коришћења (због недостатка инсулина) - на другом доводе до развоја високог хипергликемије. Хипергликемија прати повећањем осмотског притиска плазме крви, ћелија дехидрације, гликозурију (глукозе у урину почиње да се одвоје на нивоу гликемије 10-11 ммол / л). Глукозурија повећава осмотски притисак примарног урина, што спречава њено ресорпција јавља полиурија, излучивање течног губитка може достићи 3-6 литара дневно.

Због чињенице да када гликогенолизу без инсулина се наставља енергетски дефицит ћелије ( "изгладњивање изобиља") укључене резервних механизме формирања глукозе није угљени хидрати, чији главни је миолисис.

Под утицајем контрацептивних хормона и активације липазе ткива (обично инхибирана инсулином) почиње интензивна липолиза. У крви, садржај укупних липида, триглицерида, холестерола, фосфолипида и не-естерификованих масних киселина нагло се повећава. У повећаном уносу, у јетри се формира вишак ацетил-Цоа, бета-хидроксибутуричне киселине и ацетоксиетанова киселина, а други се претвара у ацетон. Ове три једињења (бета-хидроксибутерна, ацетосирћетна киселина и ацетон) су ке тонови органи и формиран у органу државне кетоацидоза ин ацуте недостатак инсулина. Треба напоменути да не-естерификоване масне киселине делимично користе јетри за синтетизацију триглицерида, што узрокује његову масну инфилтрацију.

Хиперлипидемија није једини фактор који повећава кетогену активност јетре. Други извор Кетогенски супстрати гликонеогенези је ојачан протеина слом стимулисане, с једне стране, инсулин дефицита, са друге - висок ниво цонтраинсулар хормони. Стога постоји појачана протеински катаболизам са повећањем концентрације у крви кетогена аминокиселина (леуцин, изолеуцин, валин), а смањење нивоа глукогена аминокиселина (глицин, аланин, глутамин). Катаболизам протеина праћен је повећаном формирањем ацетил-ЦоА, који је кључни супстрат за метаболизам угљених хидрата, масти и протеина. Даљње сагоревање ацетил-ЦоА се јавља у Кребсовом циклусу, али његов потенцијал у коришћењу таквих количина ацетил-ЦоА у инсулин-дефицијентним стањима је значајно ограничен. Под овим условима, јетре задржава способност кроз низа трансформација за формирање ацетил-ЦоА кетона тела (ацетосирћетна 7 0 б-хидрокибутириц киселина и ацетон), од којих је концентрација превазилази стопу 10 пута или више.

Кетонска тела, која поседују својства умерено јаких киселина, доводе до акумулације иона водоника у телу, смањују концентрацију бикарбоната НО. Метаболичка ацидоза (кетоацидоза) се развија са смањењем пХ у крви на 7,2-7,0 или ниже.

Паралелно, кетоацидоза, декомпензује дијабетес се развија још један неповољан патолошки процес - кршење воде електролита метаболизма. Полазна тачка ових поремећаја је хипергликемија, праћена повећаним осмотским притиском у васкуларном кревету. Да бисте сачували исоосмолар медије почиње компензаторну кретање течности из ћелија и екстрацелуларни простор у крвоток са главним јонима К 5+ 0 и На 5+ 0. Због чињенице да је бубрежна тренутка прекорачења прага хипергликемије истовремено развијене глукозурија а самим тим - полиурија. Ова тзв. Осмотска диуреза доводи до масивног губитка не само воде, већ и базних јона К и На. Као резултат тога, висока хипергликемија и гликозурију довести почетку до озбиљне ћелија дехидрације и губитка калијума јона, а затим опште дехидрације, хиповолемиа, односно смањење ткива и бубрежне перфузије. Због оштре крвних угрушака (повећана црвена ћелија, ХБ, иии) блоод повећава вискозитет знатно знатно поремећена Реологија крви, трансцапиллари размјене, развоју циркулације и ткива хипоксије. Транспорт хипоксија хипергликемија такође може бити последица повећаног формирања гликозилира (повезаног са глукозом) ХБ, која губи способност да се веже и испоручи кисеоник до ткива. С обзиром да је концентрација гликовани Хб у хипергликемије са кетоацидоза као висок као 30% - кисеоник превоз функција крви може бити смањена у ових пацијената за трећину.

Поремећај респирације ткива је отежана и ацидоза, што спречава дисоцијацију оксиххемоглобина и пролаз кисеоника из крви у ткива. Хипоксија ткива, поред тога, доводи до повећања формирања и акумулације млечне киселине, која је повезана са активацијом анаеробне гликолизе и накнадним развојем метаболичке ацидозе.

Тако, у дијабетичне кетоацидоза настају дубоке поремећаје угљених хидрата, липида, протеина, водено електролита метаболизам, кисело-базне равнотеже и као резултат ових промена - декомпензованом кетоацидоза. Акумулирајуће у телу, кето киселине и супстрати метаболичке ацидозе токсично утичу на ткива, посебно ћелије централног нервног система. У том смислу, развој Анокиа, повећање наркотик ефекат Кето киселине, што узрокује летаргију, потамњење свести, укочености, а затим губитак свести - кетоатсидотицхескаиа развити за дијабетичаре кому.

Кетоацидотичка дијабетична кома се постепено развија. Од првих знакова кетоацидоза коми пре развоја траје око два дана, и то само у случајевима акутног гнојних инфекција и акутних поремећаја церебралне или коронарне циркулације коме може да се развије за неколико дана.

Са клиничке тачке гледишта, 3 сукцесивно се развијају и замењују, у зависности од почетка пружања реанимације, стадијума дијабетичке коморе:

1. фаза благог кетоацидозе;

2. фаза кетоацидотичног предкома;

3. Стаге кетоатсидотицхескои цома.

У почетним фазама једног умереног кетоацидоза клиничка слика је праћена симптомима акутне и брзо прогресивни декомпензације дијабетеса: Изгледа сува уста, жеђ, учестало мокрење, полиурија. Већ у овом периоду постоје знаци интоксикације: општа слабост, поспаност, замор, смањени апетит, мучнина и повраћање. Обично пацијенти у свести, правилно се оријентишу у окружењу. Покривачи коже су сувши, утврђена је изразита суша језика, слузница и усана шупљина. Већ у овој фази, мирис ацетона се одређује у издахнутом ваздуху, а искусни пацијенти који су више пута доживели стање декомпензације, могу сами осјетити овај мирис. Испит може палпирати повећану и болну јетру, честе пулсне, пригушене срчане звуке, аритмију.

Лабораторијски подаци: хипергликемија до 18-20 ммол / л; глукозурија, кетонемија до 5,2 ммол / л. Стање киселинске базе се не мења значајно, али садржај хидрокарбоната се смањује на 20-19 ммол / л. Ватер-равнотежа електролита у овој фази карактерише благог повећања калијума у ​​крвној плазми и смањење целуларне К 5+ 0 потврдио ЕКГ - децреасе интервал С-Т, добија двофазна Т-талас, који може бити негативан.

Лечење болесника у фази благе кетоацидозе треба обавити у условима одељења ендокринологије.

Пре свега, прилагођавају се пацијентовој исхрани: угљени хидрати који се лако варају, воћни сокови су прописани. Укупан износ угљених хидрата у исхрани за сузбијање кетогенесис мора бити најмање 60-70% дневног исхране (уместо 50%). У исхрани, заједно са воћним соковима, увожени су овсени чорбе, кашице, бисел. Уколико пацијент сломио режим лечења, онда је потребно да се спроведе објашњења разговор, у којем је лекар мора бити сигурни да је пацијент свестан како кобне последице може довести ако исхрана, инсулина независни престанак, променити прописану дозу агенса за снижавање глукозе.

Корекција хипергликемије носио припреме кратког дејства инсулина (актрамид, инсулран, хоморап, Хумулин Р) фракционом, барем 5-6 пута дневно субкутано или интрамускуларно, дневној ставке дозе од најмање 0,7 У / кг стварне тежине под контролом глукозе у крви.

Да би се елиминисала ацидоза, пацијенту је прописано пиће сода (2-3 литра дневно), алкалне минералне воде (Борјоми). Понекад, у случајевима дехидрације, потребно је интравенски убризгати изотонични (0,9%) раствор НаЦл под контролом индекса хемоконцентрације.

Наведене активности су обично довољне да уклоне пацијента из стања благог кетоацидозе. Обавезно је елиминисати узрок који је проузроковао кетоацидозу, пре свега, идентификацију и пажљиву обраду инфекције. Такве мере доприносе спречавању транзиције благе кетоацидозе у кетоацидотске прицоме.

Ако пацијент са благом кетоацидозом не добије третман у времену, долази до напретка метаболичких поремећаја и стадијума кетоацидотичног предкома.

Клинички манифестује почетак свести поремећаја, који пацијенти спасао, али су споре, закочио, поспан, сва питања су тачно одговорио, али у моносиллаблес, не одмах. глас је монотоно, тихо, нејасан. Пацијенти се жале резцхаисхуиу слабост, сува уста, жеђ, мучнина, повраћање чести (понекад "талог"), потпуни недостатак апетита, главобоља, замагљен вид, често нагон за мокрењем.

Приликом прегледа, пажња се дубоко, бучно дисање (удисање Кусмаулиа) са оштрим ацетон мирис даха, његово лице са оштрим карактеристикама, утонуо очију, на образима - наглашеном дијабетична руменило, усне код таквих пацијената сувим, са "Заиед" у угловима уста, језик сув и обложени смеђим премазом.

Лабораторијско и функционално истраживање

Уопштено, анализа крви - леукоцитозом помоћу левог смени, убрзана седиментација, Биохемијски - хипергликемија достиже вредности 2-30 ммол / Л или више, плазма достигне осмоларност од 320 мОсм / л, значајна електролит поремећај метаболизма који се манифестује хипонатремије (испод 120 ммол / л), хипокалемија (мање од 3,5 ммол / л). протеински катаболизам због глуконеогенези, уз повећање креатинина у крви и уреа. Прекршајне ​​КХС манифест развој метаболичке ацидозе - пХ крв креће од 7.35 до 7.1.

У урину - глукозурија, албуминурија, цилиндрурија, микрохематурија, у великом броју кетонских тијела.

Пулс у таквим пацијентима је чест, мали пуњење, често аритмијски, смањен крвни притисак, срчани звуци глуви, аритмички.

Веома је важно запамтити да, у зависности од превладавања клинике кетоедеротске преткоме одређених симптома, разликују се сљедеће клиничке варијанте:

1. Абдоминална варијанта - до изражаја мучнина, повраћање "талог", интензиван бол у стомаку са напетост мишића предњег трбушног зида са знацима псеудоперитонитис. Уз леукоцитоза, неутрофилија и преласка на лево, сличан образац може имитирају клинику "Акутни абдомен", о којој хирургија Понекад направљен који погоршава стање пацијената. Понекад, међутим, у позадини цревне колика, дијареја (понекад са крвљу) је постављен погрешно дијагностикован акутни гастроентероколитиса, тровање храном.

2. Кардиоваскуларна или колаптоидна варијанта: преовлађујући симптоми кардиоваскуларних болести - цијаноза, диспнеја, тахикардија, прераних откуцаја или атријалне фибрилације, снижавају крвни притисак. Уз података, ЕКГ - смањење напона зуба и С-Т интервалу, ови феномени могу подражава образац акутног инфаркта миокарда или тромбоемболије малим грана плућне артерије.

3. Бубрежна варијанта - карактерише дисурије са тешким мокраћног синдромом - гипоизостенурииа, протеинурија, хематурија, цилиндруриа. У вези са смањењем гломеруларне филтрације (као на најчешћа код пацијената са дијабетесне нефропатије) приметио благе израженије гликозурију и кетонуриа, али може развити азотемијом, анурија и бубрежном инсуфицијенцијом.

4. Енцефалопатска варијанта - клиничка слика личи на акутни мождани удар и услед недовољног дотока крви у мозак, хипоксије са асиметрије рефлекса и ПУНКТАТА крварења у фундуса. Ова симптоматологија најчешће доминира код старијих са атеросклерозом церебралних судова и дијагноза хиперкетонемичне преткоме није благовремено.

Ако пацијент није у правовременом стању, кетоацидотичка кома се развија у року од 1-2 сата.

Кома - најтежи степен дијабетичке кетоацидозе, карактерише, пре свега, потпуни губитак свести и асфлекија. Дишу бучни Куссмаул, са оштрим мирисом ацетона у издисаном ваздуху иу соби у којој је пацијент. Тургор ткива је оштро смањен, кожа је суха, хладна на додир.

Пулс је брзи, навојни, аритмички. Срчани звуци су глуви, крвни притисак је оштро смањен, у далекосежним случајевима - није одређено.

У лабораторијским подацима, гликемија обично прелази 30 ммол / л, садржај уреје и креатинина је нагло повећан, хиперкетонемија, хипокалемија, хипонатремија. Изражена је метаболичка ацидоза, са падом пХ-а испод 7,0, што указује на лошу прогнозу. У урину - изговарана глукозурија, кетонурија.

Лечење болесника у предкоматомији и коми треба водити у јединици интензивне неге (ИЦУ).

На пријему у ИЦУ одељењу пункција пацијент врши и главни вену катетеризације, од увођење инфузије и фармаколошким агенсима за циркулаторног декомпензације треба да буде под контролом централне венског притиска (ЦВП) и диурезом сат. Свака 2 цхаса неопходно да се одреди ниво глукозе у крви, садржаја глукозе урина, и кетоне, као и индикаторе гемоконтсентратсионних - еритроцита бројање 1 мм 53 0, хемоглобина, хематокрита; свака 4 сата - показатељи калијума, натријума, хлорида, уреје, креатинина, стања киселина. Спроводити рехидратацију, неопходно је одредити осмолалност крви према формули:

2 (К 5+ 0+ На 5+ 0 ммол / Л) = мОсм / Л

Нормално, ова цифра не прелази 300 мОсм / л.

Куративни програм ИТ прекоматитиса и коме се састоји од следећих активности:

1. Елиминација недостатка инсулина и нормализација метаболизма угљених хидрата.

2. Интензивна рехидрација тела.

3. Враћање метаболизма електролита.

4. Исправка КХС.

5. Нормализација функције кардиоваскуларног система.

6. Елиминација фактора који су узроковали кетоакедотичну кому.

Терапија инсулином се врши увођењем препарата инсулина кратког дјеловања (ацтрапид, моносуинсулин, хумулин-Р). Тренутно је усвојен метод инсулинске терапије, који се зове "режим ниске дозе". Предуслов за примену "ниских доза" били студијама које су показале да је за сузбијање липолиза, глуконеогенезе и гликогенолизе довољну концентрацију инсулина у крви 10-20 мУ / мЛ, и максималног транспорт глукозе у ћелију и К и кетогенесис сузбијању се постиже када се садржај инсулина у крви 120 -200 μ ЕД / л. Сходно томе, увођење инсулина у дози од 6-10 јединица на сат ствара ниво у крви потребан да сузбије кетогенесис.

Доза инсулина се одређује у зависности од полазног нивоа глукозе у крви (ако глукозе већи од 30 ммол / л - инсулинска терапија треба започети у дози од 14-16 ИУ / х, гликемије између 20 и 30 ммол / л - са дозом 12-14 јединица / сат, и са гликемијом испод 20 ммол / л - од 8-12 У / сат).

У пракси ово се ради на следећи начин: у бочици са 400 мл. изотонични НаЦИ раствор се ињектира са шприцом од 40 јединица једноставног инсулина. Да би се уклонила адсорпција инсулина елементима система који се користи за интравенозну примену, 10 мл 10% п-албумина треба додати у бочицу. После тога, радни раствор се ставља у диспензер лекова "Инфузомат" и подеси потребну количину инфузије, подсетивши да на сваких 100 мл исеченог раствора садржи 10 јединица. инсулин. Оптимална стопа смањења гликемије је 3, -6,0 ммол / сат, у зависности од почетног нивоа. Након постизања гликемијског 16.8 ммол / л при покретања дифузију лековите супстанце у ћелију паралелно са увођењем инсулина потребно користити 5% раствор глукозе погодне за инхибицију кетогенесис. Поред тога, К 5 + 0, који учествује у ћелијским реакцијама оксидативне фосфорилације, лакше продире у ћелију раствора глукозе у ћелију. Да бисте избегли хипогликемију када ниво глукозе у крви достиже 11 ммол / л, интравенско давање инсулина и администрира инсулина престаје по 4-6 јединице субкутанозно сваких 3-4 сати под контролом гликемије. Ниво гликемије се одржава у распону од 8-10 ммол / л.

Овај метод терапије инсулином сматра се најефикаснијим и безбеднијим. Инсулин интравенозно у раном лечењу обезбеђује своју понуду и циркулацију у условима дехидрације и малим дозама штите од наглог снижења гликемије, хипокалемија погоршавају и едема мозга.

У кетоацидотичној коми, недостатак интра- и ванћелијске течности је 10-15% телесне тежине, или око 6-8 литара. Ако такав дефицит течности у телу елиминисати 6-8 сати, обично развија у болесника са акутним инсуфицијенције леве коморе, плућни едем, хипогликемије и брзог пораста церебралног едема. У контексту такве клиничке слике, пацијенти могу умрети. Због тога, морамо имати на уму да реххидратације би требало да почне истовремено са инсулином и у износу од изотонични раствор убризгава у првом сату да не буде више од 1,5 литра, током другог сата -. 1 л, током 3. и 4. сата. - на 0,5 литра. Инфузиона терапија је обавезна под контролом сатне диурезе, која треба да буде најмање 40-50 мл / х. И само са олигуријом (диуреза мања од 30 мл / сат) и високом специфичном тежином (изнад 1030) може се додати у другом сату инфузије од 500 мл. течност, али са обавезним постављањем салиретике (лазик). Дакле, са недостатком течности у телу од 6-8 литара, рехидрација се продужава за 12-14 сати од боравка пацијента у јединици интензивне неге.

Ако је осмолалност плазме пацијента већа од 340 мОсм / л, рехидрација пацијента треба почети са 0.45% (хипотоничним) раствором натријум хлорида.

Уз перзистентне ниске хемодинамске параметре (АД), као и смањење нивоа протеина и његових фракција током рехидрације, препоручује се инфузија 250-300 мл. 10% раствор албумин.

Важна компонента третмана кетоацидозе и коме је корекција поремећаја електролита и, нарочито, недостатак калија. Смањење калија под овим условима је више од 300 ммол. Хипокалемија је веома опасно, јер, с једне стране, изазива поремећај срчаног ритма, несташице енергије, са другим - атонија желуца и црева до паралитичким илеуса. треба напоменути да је у тешке дехидратације К садржај у крвном серуму се знатно смањује, тако да хипокалемија се суди наглим падом у свом ћелији (црвена крвна зрнца - нормалног нивоа К једнака 79-96 ммол / л).

Рехидратација терапија и смањење глукозе у крви генерално промовише повратак калијума у ​​ћелију и у даљу обраду, ми смо увек били суочени са плазма хипокалемије, која мора добити накнаду, и одржаван на 4-5 ммол / Л.

Зато се компензација К врши на нивоу глукозе у крви од 16,5-16,8 ммол / л, односно када почиње дифузија у ћелију. Али ако је при пријему у болницу ниво К мањи (испод 3,5 ммол / л) - његова компензација почиње одмах, уз терапију инсулином и рехидратацију. Стопа примјене К се одређује основним нивоом серума К.

Ако га држите:

1. испод 3,0 ммол / л - почетна доза К, која се даје интравенским путем у капању треба бити 39-40 ммол / сат;

2. 3,0-4,0 ммол / Л - количина К примењена на почетку треба да буде до 26 ммол / х;

3. 5,0-5,5 ммол / л - ив увођење К почиње касније тек када се током лечења смањује;

4. код 6,0 ммол / л и више - инфузија К се не изводи, т. пацијенти са дијабетичном нефропатијом и бубрежном инсуфицијенцијом су изузетно осетљиви на хиперкалемију. Контраиндикација на увођење калијума је олгоанурија и анурија.

У припреми раствора хлорида бити свесни да у 1.0 г суве материје садржане КЦ1 13.4 ммол К. даван пацијенту / не треба да буду изнад 2% раствором (м Е. 100 мЛ 2% КЦ1 треба да садржи 26., 8 ммол К) за спречавање асептичног флебитиса и тешких болова дуж вена.

Опоравак КХС започиње буквално од првих минута третмана предкоматомије и коме, захваљујући инсулински терапији и рехидрацији. Рестаурација запремине течности изазива физиолошке пуферске системе, нарочито способност бубрега да реабсорб бикарбонате буде обновљена. Инсулин инхибира кетогенезу и тиме смањује концентрацију јона водоника у крви. Међутим, у одређеном броју случајева, када се пХ крви пада испод 7,0, поставља се питање корекције КХС увођењем На-хидрогенкарбоната.

Мора се запамтити да чак значајно изражен на периферији феномена ацидозе не прати израженом ацидозе у цереброспиналној течности и ЦНС услед заштитни адаптивни механизми покушати кориговање ацидоза плазма На бикарбоната води ка брзом развоју ЦНС ацидозе и драстичног погоршања стања пацијента.

Овај парадокс се објашњава чињеницом да увођење водоника праћен повећањем На ХЦО3 крвне плазме, што тешко дифундује кроз крвно-мождану баријеру у екстрацелуларни просторе мозга, док молекули ЦО2 врло лако продиру, повећање садржаја Х2ЦО3 у цереброспиналној течности. Као резултат ових појава је брзо смањење пХ екстрацелуларног мозга и ликвору, инхибицију ЦНС функција у вези са развојем церебралног едема.

Узимајући у обзир нежељене ефекте терапије ацидозе са На-хидрокарбонатом, развијени су строги критерији за његову примјену под овим условима. Треба напоменути да је приликом праћења КХС неопходно обратити пажњу не само на пХ вредност, већ и на пЦО2, пО2, 8пО2, БЕ.

Северна Осетија2 - парцијални притисак угљен-диоксида у крви;

РО2 - парцијални притисак кисеоника у крви;

СпО2 - засићење хемоглобина с кисеоником;

БЕ - недостатак база.

Тек након корекције хипоксије и хиперкапније влажној редукције кисеоника и на овом позадини пХ испод 7,0, увођење 4% На бикарбоната стопу од 2,5 мл на 1 кг телесне тежине / инфузију полако са додатним истовремен пораст у стопи К 0, 2 г суве материје КЦ1 по 1 кг масе једном литром течности једном.

За корекцију КХС у коми са успехом, користи се трисамин. Он / у уводу смањује концентрација водоникових јона, повећава резерве крви алкалне, елиминишући ацидозе, али, за разлику хидрогенкарбоната На не повећавају садржај крви ЦО2 и има хипогликемијску ефекат. Додијелите је / у капању са брзином од 20 капи у минути, 500 мл током дана.

Корекција кардиоваскуларних поремећаја почиње већ од тренутка рехидрације и рестаурације губитка течности у телу. Код перзистентне хипотензије препоручује се примена допамина ив у капи у дози од 60.0-80.0 мг на изотоничном раствору НаЦл.

Узимајући у изречена склоност прекоматосное пацијената стање и коми да хиперцоагулатион и развоју ДИЦ синдрома се препоручује / венное администрацију 5000 У хепарина кроз 6 сати под контролом коагулације.

У великом броју случајева елиминација етиолошких фактора који су узроковали кетоацидотичну кому, доприносе њеном брзом редукцији. Ово је антибактеријска терапија у присуству заразних и инфламаторних болести, лечење хиповолемичног шока, акутни отказ левог вентрикула; терапија кисеоником и механичку вентилацију код тешке акутне респираторне инсуфицијенције.

Треба напоменути да прогностички неповољни знаци током кетоацидотичне коми могу бити:

1. артеријска хипотензија, која се не може исправити адекватном рехидрацијом и ИТ поремећајима кардиоваскуларних и респираторних система;

2. Смањена диуреза до 30 мл / х и нижа, упркос његовој стимулацији;

3. Повећање можданог едема, упркос спроведеном дозираној дехидратацији р-рум еуфилина, фуросемида.

Међутим, треба нагласити да је током последњих 10 година као резултат примене у пракси технику инсулин "ниске дозе" одговарајуће рехидратацијом уз корекцију хипокалемије и КХС, ограничавање индикације / -говернментал инфузијом натријум хидрогенкарбонат, интензивног лечења хемодинамски и респираторне поремећаје, морталитет од кетоацидотичне кома смањен је више од 3 пута.

Море Чланака О Дијабетесу

Ако желите да се решите вишка тежине, морате одустати од шећера у корист заслађивача, а онда многи купују "Еритритол".Овај производ има нулту калоричну вредност и гликемијски индекс, због чега се може користити и губитком тежине и дијабетичара.

Инсулин је хормон потребан за цепање и апсорпцију глукозе у ћелијама и ткивима тела. Када недостатак овог хормона настане у телу, дијабетес почиње да се развија, за лечење којих се користе специјалне инзулне ињекције.

Да би се осигурало да дијабетес не доводи до озбиљних компликација, потребно је редовно праћење шећера у крви и, ако је потребно, његова благовремена корекција. Пошто гликемију треба стално контролисати, пацијенти са дијабетес мелитусом су обучени да то учине сами код куће.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви