Карактеристике заједничког курса и лечења туберкулозе и дијабетеса

Проблем комбиновања болести као што су туберкулоза и дијабетес има висок степен значајности у области фтииологије.

Чињеница је да пацијенти са дијабетесом добијају туберкулозу до 10 пута чешће него да немају анамнезу ове дијагнозе. Штавише, обе ове болести нагло погоршавају ток другог и теже се лече, што у неким случајевима доводи до смрти пацијента.

Туберкулоза и дијабетес мелитус: опис болести

Туберкулоза је инфекција коју изазивају микобактерије, чије је често име Коцх.

Обично бактерије утјечу на плућа, али се могу ширити на друге системе и органе. Инфекција се јавља капљицама у ваздуху и најчешће асимптоматским (отворени облик се јавља у 1 случају од 10).

Дијабетес мелитус је болест која је обично хронична. Болест се развија код људи због делимичног или апсолутног недостатка инсулина панкреаса, чија је функција да обезбеди тело са глукозом.

Када недостаје инсулин, примећује се хипергликемија, другим речима, повећава се садржај шећера у крви, што је веома опасно за све органе и системе људског тела. Постоје две врсте болести - 1 и 2, које се разликују по степену опасности по здравље и узроцима њихове појаве.

Комбинација дијагноза дијабетеса и туберкулозе се јавља код пацијената са различитим секвенцама. У зависности од тога, могу се разликовати три групе појаве:

1. болести се дијагнозе истовремено или са разликом од 1-2 месеца;
2. на позадини већ постојећег пацијента са дијабетесом било које форме, дијагностикује туберкулозу;
3. ТБ пацијенти стичу дијабетеса типа 1 или 2, укључујући "асимптомском" и поремећаја одговор на глукозу.

Болест која се први пут појавила је оштро погоршана када се открије додатна дијагноза и много је теже за особу. Дакле, већ постојећа туберкулоза након придржавања дијабетес мелитуса, карактерише обимна оштећења плућа и тежак прогресивни ток.

Превладавају фиброзно-кавернезни и велики инфилтрациони облици болести. Дијабетес мелитус, који пацијент има пре туберкулозе, карактерише честа кома и развој дијабетичне ангиопатије.

Симптоматика и карактеристике струје

Туберкулоза, која је настала код пацијената са дијабетесом мелитусом, најчешће се јавља малосимптоматски, тако да се све његове манифестације сматрају симптомима декомпензираног дијабетеса.

Знаци туберкулозе код дијабетес мелитуса могу бити:

• смањио апетит;
• све већа слабост;
• смањена телесна тежина;
• често мокрење;
• жеђ, осећај сувог у устима;
• раст других симптома дијабетеса.

Активна туберкулоза изазива кршење метаболизма угљених хидрата и, с тога, повећава ниво недостајућег инсулина.

Уобичајени клинички облик болести комбинованог значајно повећава ризик од компликација дијабетеса, најчешће виђен дијабетичка артеритис (доњи удови васкуларна болест), ретинопатија, нефропатија и остеоартхропатхи. Са тешким дијабетесом, примећена је хепатомегалија, која у великој мери отежава управљање антитуберкулозним антибиотиком.

Смањивање симптома отежава идентификацију проблема. У том смислу, често дијагностикују туберкулозу само у присуству акутне упале плућа и очигледних знакова интоксикације туберкулозе, као планирани флуорограпхи и радиолошким прегледима.

Ток болести карактерише дуга нормализација метаболизма, споро зарастање погођених шупљина, дужи период манифестација туберкулозне тровања.

Узрок прогресије болести је неблаговремена детекција и, као последица тога, касно је почело лечење.

Изглед и озбиљнија манифестација туберкулозе код дијабетеса доприноси смањењу имунитета, ензимских неравнотежа и метаболичких поремећаја.

Дијагностика

Правовремена дијагноза туберкулозе зависи од учесталости флуорографских прегледа пацијената са дијабетесом у историји. Такви пацијенти треба прегледати годишње. У случају њиховог фокалних лезија плућа или ожиљака, истраживање је обавезно допуњен Кс-зрака испитивања плућа.

Савремени методи дијагнозе укључују:

• бактериолошка дијагностика, укључујући микроскопију спутума и његово сејање;
• истраживање бронхоалвеоларних аспирација, омогућавајући откривање микобактерија.

Ако ови методи нису довољни, детаљније студије су прописане за потврђивање дијагнозе - дијагностичке бронхоскопије, цитологије и хистологије.

У 40% нових случајева дијагностикованих од радиолошким студијама и дугорочног посматрања тока болести у процесу лечења. Бактериолошке, цитолошке и хистолошке студије у овим случајевима су неефикасне.

Најопаснији начин откривања туберкулозе код дијабетес мелитуса је имунолошка студија која омогућава откривање специфичних анти-туберкулозних антитела или антигена у крви.

Сличне методе (укључујући и коришћење ензимског имуносорбентног теста) се активно развијају у садашњем времену.

Потреба за развијањем побољшаних дијагностичких метода је због сличности манифестација туберкулозе и других болести плућа.

Методе третмана

Дијабетес страхује од овог лека, као ватра!

Само треба да се пријавиш.

Присуство сложеног комплекса патологије захтева од лекара мултидисциплинарни третман и тачну комбинацију терапијских мјера.

У озбиљним дијабетесом или просечним тежине је прво неопходно да се нормализује метаболизам (витамини, липиде, протеине).

Да бисте то урадили, узмите антидијабетичне лекове, оптималне дозе инсулина и посматрајте физиолошку дијету. Антидијабетичку терапију треба дати у комплексу, зависно од индивидуалног стања тела, тежине дијабетеса, облика и фаза туберкулозе.

Истовремено, врши се хемотерапија против туберкулозе. Пацијенти са почетном фазом хемотерапије морају се провести у болници, јер се најчешће примећују нежељене реакције од лекова. Антибактеријска терапија треба да буде континуирана и континуирана (од 1 године и више), лекови се компетентно комбинују и појединачно бирају за сваког појединачног пацијента.

Благи и умерени ток дијабетеса омогућава лекарима да користе кортикостероиде. Међутим, у исто време, садржај шећера у крви треба контролисати благовременим повећањем дозе антидијабетичких лекова у повећаним вредностима.

Ако процес туберкулозе полако успорава, онда се могу користити различити стимуланси без лекова који допуњују терапију против туберкулозе. Таква средства третмана укључују ултразвук, индукцију и ласерску терапију. Повећавају циркулацију крви и лимфну циркулацију у плућима, помажу продирање лекова хемотерапије и активирају регенерацију ткива.

Превенција

Смањивање инциденције туберкулозе код пацијената са дијабетесом је резултат напредовања у лечењу дијабетес мелитуса и скупа превентивних мера против туберкулозе.

Превенција туберкулозе код дијабетес мелитуса базирана је на хемопрофилаксији. Међутим, ово ефикасно превентивно лечење узрокује честе нежељене реакције код пацијената, што ограничава његову употребу. Хемопрофилакса је додељена групи људи са максималним ризиком од инфекције.

Ризична група обухвата:

• пацијенти са напредним пост-туберкулозним променама у респираторним органима;
• пацијенти са компликованим реакцијама на туберкулин;
• пацијенти који су прошли операцију;
• пацијенти након дијабетичке коморе;
• пацијенти који су у стресним ситуацијама.

Повећана инциденца туберкулозе код дијабетес мелитуса изазива посебну пажњу превенцији.

Релатед Видеос

Који су узроци комбинације дијабетеса и туберкулозе, по којим знацима можете пронаћи проблем, и што је најважније, који третман ће бити најрационалнији? Одговори на видео:

Пре пар година, пацијенти са двоструком дијагнозом били су готово немогуће преживјети, већина ових пацијената је умрла. Сада са модерном терапијом и најновијим методама прегледа, доктори проширују животе хиљада људи. Међутим, важно је схватити да било који третман, чак и уз употребу лекова најновије генерације, треба да обављају високо квалификовани, искусни стручњаци који имају индивидуални приступ сваком пацијенту.

• Стабилизује ниво шећера дуго времена
• Обнавља производњу инсулин панкреаса

Бележница фтиризатра - туберкулоза

Све што желите да знате о туберкулози

Дијабетес мелитус код пацијената са туберкулозом

Проблем дијабетеса је од посебне важности за фтииологију. Ово је због чињенице да пацијенти који пате од дијабетеса меллитус добијају плућну туберкулозу 5-10 пута чешће него они који то не трпе.

Углавном мушкарци су болесни у доби од 20-40 година. Туберкулоза код већине пацијената са дијабетесом се развија као облик секундарне туберкулозе због реактивације преосталих пост-туберкулозних промена у плућима и хиларним лимфним чворовима.

Почетак и тешка ток плућне туберкулозе промовисање промјена узрокованих дијабетесом: смањена фагоцитне активности леукоцита и других абнормалности у имунолошку стању пацијента, ацидоза ткива, оштећеног угљених хидрата, масти, протеина и минерала метаболизам тела промене у реактивности.

Са развојем туберкулозе код таквих пацијената постоји већа вероватноћа ексудативних некротичних реакција у плућима, рана дезинтеграција и бронхогена колонизација.

С обзиром на лабилност тока дијабетеса, недовољна компензација за поремећене метаболичке процесе, чак и уз ефикасан третман туберкулозе, и даље постоји тенденција погоршања и рецидива.

Описујући целу функцију у дијабетеса туберкулозе, наравно, мора се нагласити да су клиничке манифестације и интензитет симптома зависи не само од тежине самог дијабетеса, али о степену накнаде ендокриних поремећаја. Са добрим компензацију чешће ограничене облика процеса и, напротив, ТБ, развијен на позадини декомпензованом дијабетеса јавља обично са наглашеном ексудативну некротичном реакције.

Тренутно, болесници са дијабетесом имају већу вјероватноћу инфилтрирања, фибро-кавернозне туберкулозе и ограничене лезије у облику плућне туберкулозе. Прогресивна струја се јавља само код нездрављивог дијабетес мелитуса, као и код касног откривања туберкулозе код ових пацијената.

Ограничени облици плућне туберкулозе код пацијената са дијабетес мелитусом се бришу. Слабост, смањени апетит, знојење, субфебрилно стање често се сматрају погоршањем дијабетеса. Први знаци удруживања плућне туберкулозе могу бити феномен декомпензације метаболизма угљених хидрата (активна туберкулоза повећава потребу за инсулином).

Клиничка слика туберкулозе код пацијената са дијабетес мелитусом карактерише низак симптом почетних манифестација, чак и са значајним промјенама, детектованим путем реентгенологије. Једна од карактеристика плућне туберкулозе код пацијената са дијабетесом је локализација у доњим дијеловима плућа.

Локална промена туберкулозе на доњој страни и вишеструке шупљине дезинтеграције требало би да доведу до сумње на присуство дијабетес мелитуса. Клиничка слика плућне туберкулозе такође зависи од секвенце развоја дијабетеса и туберкулозе.

Туберкулоза, која је повезана са дијабетес мелитусом, карактерише већа тежина течаја, степен погођених подручја у плућима, инциденца погоршања и напредовање. Када се лечи, формирају се велике пост-туберкулозне промене.

Дијабетес мелитус, који је започео пре туберкулозе, карактерише честа кома, већа тенденција да се развију диабетичне ангиопатије. Приликом анализе крви забележите еозинопенију, лимфопенију и лимфоцитозу, моноцитозу, умерену неутрофилну смену крвне формуле лево. Дакле, хемограм најчешће одговара упалним процесима у плућима, али код тешке дијабетес мелитус може бити захваћен дијабетичким процесом и његовим компликацијама.

Осетљивост на туберкулин код пацијената са плућном туберкулозом и дијабетес мелитусом је смањена, посебно ако је ова друга озбиљна и често хиперергична у случајевима када је туберкулоза развијена раније од дијабетес мелитуса.

Стога, плућна туберкулоза код пацијената са дијабетес мелитусом је склона прогресији, која се може зауставити само путем благовремене дугорочне свеобухватне терапије у специјализованим анти-ТБ устанама.

Пракса показује да је успјех лијечења туберкулозе висок само ако су поремећаји размјене компензовани. Неопходно је постићи стабилизацију нивоа глукозе у крви уз коришћење антидијабетичких и анти-туберкулозних лијекова.

Провођење хемотерапије за плућну туберкулозу код дијабетичара је тешко због присуства вишеструких компликација дијабетеса у овом контигенту.

Један од првих и најтежих манифестација дијабетеса, без обзира на врсту, је дијабетичка микроангиопатија, која се генерализовати процес који утиче на цело тело микро- система увелико одређује ниво и озбиљност својих пацијената компликације, морталитета и инвалидитета. Механизам васкуларног ендотела повреда у дијабетичара је веома компликован и мултикомпонентна. Значајну улогу у његовом развоју играо имуног механизме само-агресије, смањена неутрофила функцију фагоцитним.

У том погледу, било који запаљен процес на позадини дијабетеса је атипичан, са тенденцијом хронизације процеса, торпидена до конвенционалне терапије.

Интензитет дијабетеса микроваскуларних компликација (ретинопатија, нефропатија, неуро и, атеросклерозе, коронарне, периферне артерије и цереброваскуларне болести, поремећене јетрене функције, итд) јадан толеранције. Одреди антитуберкулотика.

У дијабетеса типа И (инсулин-зависни) је најчешће компликације су дијабетска нефропатија, захтевајући редукција дозе антитуберкулотике на двоструко дневно ординирање, или применом периодичне режиме пријемних (3 пута недељно).

Дијабетеса типа ИИ (инсулин-зависни) дијабетичка ретинопатија често посматра (ризик деградације када се примењује етамбутол) и полинеуропатије, погоршање преносивости изониазид и доводи до потребе за другим лековима за ГИНК попут фтивазид и метазид Феназид.

Лијек избора овде је феназид. Појава ацетона у урину може бити први знак токсичног хепатитиса код пацијената са дијабетесом и туберкулозом, посебно код младих људи.

Упале туберкулозе и анти-ТБ лекови негативно утичу на инкреторску функцију панкреаса и осетљивост на инсулин ткива.

У том смислу, потреба за инсулином неизбежно повећава у процесу антитуберкулозне терапије: код дијабетеса типа И, до 60 јединица / дан. Код пацијената са дијабетесом типа И са напредном туберкулозом, сложена терапија снижавања глукозе је прописана оралним средствима и инсулином.

Лечење се одвија под одговарајућим режимима хемотерапије, али са опрезом одредити изониазид и аминогликозиде. Оптимална комбинација у лечењу новооткривених пацијената са туберкулозом плућа у комбинацији са дијабетесом мелитусом састоји се од феназида, рифабутина, пиразинамида и етамбутола.

Због присуства компоненти у развоју и напредовању касних дијабетичких компликација, имуностимулација терапије је изузетно опасна и непредвидљива у лечењу дијабетеса.

Као могући апплицатион иммуноцоррецтор полиоксидонија - домаћи имуномодулатора, смањујући неутрофила фагоцитарне функцију, као што наглашеним дезинтокситсируиусцхим, антиоксидативна и мембранским својствима.

У вези са повећаним ризиком од туберкулозе плућних болесника са дијабетес мелитусом у условима клиничког прегледа потребно је испитати туберкулозу годишње. Поред тога, неопходно је спроводити активности усмјерене на откривање дијабетес мелитуса код респираторне туберкулозе.

Туберкулоза и дијабетес мелитус

Туберкулоза и дијабетес мелитус

У зависности од времена појаве туберкулозе и дијабетеса, пацијенти могу бити подељени у три групе:

1) оба обољења се детектују истовремено или у врло кратком периоду са интервалом од 1-2 месеца;

2) туберкулоза се открива код пацијената са дијабетесом, који се одвијају у тешким и благим облицима;

3) пацијентима са туберкулозом се дијагностикује дијабетес меллитус различите тежине, укључујући тзв. Поремећену толеранцију глукозе и "асимптоматски" дијабетес.

Туберкулоза и дијабетес мелитус су истовремено откривени код 25-27% пацијената са комбинацијом ових болести. Најчешће истовремене болести су дијагностиковане истовремено са релативно кратким трајањем дијабетеса - не више од 1 године. Са повећањем трајања болести, број таквих пацијената се значајно смањује. Са дугим трајањем дијабетеса, туберкулоза се развила код пацијената са поремећајем метаболизма угљених хидрата, тј. Некомпензираног дијабетес мелитуса.

Утврђено је да је инциденца туберкулозе пацијената са озбиљним, умереним и благим облицима дијабетеса је 5.6, 2 и 0,9%, што је више од учесталости туберкулозе у укупној популацији Москве 13. 5.2 и 2 пута, респективно. Стога, резултати епидемиолошких студија које је спровео СИ Ковалева, указују на већи ризик од развоја туберкулозе код пацијената некомпензована дијабетеса.

Патогенеза и патолошка анатомија. Туберкулоза код већине пацијената са дијабетесом се развија као облик секундарне туберкулозе, тј. Као резултат реактивације пост-туберкулозних промена у плућима и у хиларним лимфним чворовима.

Почетак и тешка ток туберкулозе код пацијената са дијабетесом могу допринијети примећен код диабетес смањења фагоцитне активности леукоцита и других имуних реакција, ензима дебаланс одређивање природну отпорност организма, метаболичког поремећаја.

Уз повећање тежине дијабетес мелитуса, ток туберкулозе је отежан. Заузврат, туберкулоза, која се придружује дијабетесу, такође погоршава ток друге.

Код многих пацијената са дијабетесом превладавају претежно ексудативни облици туберкулозе са тенденцијом распадања и контаминације. Ово је више релевантно за тешки облик дијабетес мелитуса са карактеристичном инфериорношћу процеса поправки, па стога у фокусима, у зидовима каверне, гранулација је слабо трансформисана у везивно ткиво.

Код пацијената са туберкулозом, који пате од дијабетес мелитуса средње тежине и благе форме, морфолошка слика туберкулозе нема значајне особине.

У контексту широким анти-ТБ превентивних мера код пацијената са адекватног третмана дијабетеса ретко виђена акутног хематогена и сираст уобичајених облика туберкулозе, често откривеним ограниценим лезија у облику инфилтрације и плућне туберцулома. Туберкулозно процесс Дијабетичарима често локализовани у доњим режњевима плућа.

Симптоматологија. Туберкулоза плућа код пацијената са дијабетесом често се јавља и наставља са неочекиваним клиничким симптомима. Појава слабости, смањеног апетита, знојења и ниског степена грознице често пацијент и доктор сматрају као погоршање тока дијабетеса.

Први знаци туберкулозе могу бити симптоми повећања тежине дијабетеса, јер активна туберкулоза поремећа метаболизам угљених хидрата и тиме повећава потребу за инсулином.

Олигосимптоматиц туберкулозе отежава идентификацију, у вези са којом дијабетичара често дијагностикован са туберкулозом у присуству изречених симптоми туберкулозе интоксикација и клиничке акутне запаљенске оштећења плућа.

Понекад оскудица симптома туберкулозе зависи од оштро редуковане реактивности пацијента са тешким дијабетесом и тешком исцрпљеношћу.

Клиничка слика туберкулозе може бити сакривена другим компликацијама дијабетес мелитуса. Туберкулоза је озбиљнија ако претходи дијабетесу.

Када даљина облик и туберцулома у плућима обично не откривају скраћење удараљки звука и плућне кркљање, са заједничким ексудативни процесима које карактерише скраћује удараљке плућних звукова, а неколико пуцкетање које се најчешће када деградација чули.

Влакно-каверназна туберкулоза, кардиоваскуларна пнеумонија праћено је значајним скраћивањем перкусионог плућног звука и различитим калибрираним влажним писком.

Хемограм и ЕСР одговарају упалним променама у плућима, међутим, у тешкој форми дијабетес мелитуса, степен њихових смена може бити због дијабетичког процеса и његових компликација.

Правовремена дијагноза туберкулозе у великој мери зависи од регуларности флуорографских прегледа пацијената са дијабетесом мелитусом. У вези са повећаним ризиком од туберкулозе, пацијенти са дијабетес мелитусом требају бити подвргнути лекарском прегледу за туберкулозу.

Детаљни рендгенски преглед подлеже пацијентима са дијабетесом мелитусом ако открију било какве фокалне и цицатрицијалне промене у плућима.

Осетљивост на туберкулин код пацијената са туберкулозом и дијабетес мелитусом је смањена, посебно у тешкој форми. Изражена је код пацијената са туберкулозом, која се развила пре дијабетеса.

Отпуштање бактерија зависи од присуства кашњења пропадања у плућима. МБТ су често отпорни на лекове против ТБ, што негативно утиче на ефикасност хемиотерапије.

Бронхоскопија је индицирана за пацијенте са кавернозним облицима туберкулозе уколико је поремећена функција дренажних бронхија, као иу присуству туберкулозе интраторакалних лимфних чворова.

Код пацијената са дијабетесом повећава вероватноћу туберкулозним лезија бронха. Индикације за бронхоскопије ограничавања, озбиљност дијабетеса и његових компликација - дијабетесне ретинопатије, атеросклерозе и хипертензије, дегенеративних промена на срце и јетра.

Третман. Код пацијената са туберкулозом и дијабетесом, пре свега, потребно је надокнадити метаболичке поремећаје. За то се користе физиолошка дијета и оптималне дозе инсулина.

Главни метод лечења туберкулозе је дуготрајна хемотерапија са лековима против туберкулозе. Да би се спречили евентуални нежељени ефекти лекова, може се прописати комбинација било којих лекова против туберкулозе.

У овом случају треба узети у обзир ефекат рифампицина на биотрансформацију оралних хипогликемичних средстава. Користе средства која нормализују размену витамина, липида, протеина. За лечење туберкулозе, хируршке методе (економична ресекција плућа) такође се могу користити.

Да би се спречила болест туберкулозе, пацијенти са дијабетесом пролазе хемопрофилакс са изониазидом.

Упркос ефикасности превентивног третмана, чести нежељени ефекти приликом употребе исониазида ограничавају могућност његове употребе: прописује се само особама са највећим ризиком од туберкулозе.

Ова група се састоји од пацијената са узнапредовалим после туберкулозе промена у респираторном тракту, са хиперергиц реакције туберкулин који су прошли операцију, дијабетска кома, током стресних ситуација.

Третман

Третман пацијената са комбинацијом туберкулозе и дијабетеса - и оцхентруднаиа задатак како у погледу компензације дијабетеса, током које, по правилу, постаје теже у присуству туберкулозе, иу смислу третмана туберкулозе хемотерапеутских агенаса. Често су ови пацијенти са великим тешкоћама могуће остварити накнаду од дијабетеса и смањити ниво шећера у крви, они често развијају хипогликемију повећањем средстава дозе које смањују ниво шећера у крви. Употреба комбиноване терапије туберкулозе је тешко због разних компликација и дисфункције јетре. Лечење туберкулозе код пацијената са дијабетесом је усмерена првенствено на компензацију кршења метаболизму помоћу исхране и оптималне физиолошке дозе инсулина. Оптималан метод лечења је дуготрајна хемотерапија са лековима против туберкулозе. Иницијална фаза хемотерапији новодијагностикованих пацијената са комбинацијом туберкулозе и дијабетеса мора се одвијати у болници. Код пацијената са таквом комбинованом патологијом, чешће реакције на туберкулостатике су чешће. Неопходно је стабилизовати садржаја шећера у крви, док се применом антидијабетичких и анти-ТБ лекова (посебно рифампицин). Дуготрајно лечење треба повећати на 12 месеци. и више. Треба пажљиво пратити знаке дијабетичне ангиопатије (васкуларна контролним условима фундус рхеограпхи екстремитета, итд), а у случају његове појаве одмах почети третман (продектина, Трентал, цхимес, димепхоспхоне ет ал.). Код дијабетске ретинопатије, етамбутол се користи са посебним опрезом.

Дијабетска нефропатија ограничава употребу аминогликозида. Полиневропатија, такође инхерентна дијабетесу, отежава лијечење изониазида и циклозерина. У развоју кетоацидозе, рифампицин је контраиндициран.

Пракса показује да је успјех лијечења туберкулозе висок само ако се поремећаји размјене компензују. Познато је да инсулин има благотворан ефекат на ток туберкулозног процеса, те је препоручљиво одабрати инсулин за активну фазу третмана у циљу смањења садржаја шећера у крви. Ако се глукокортикостероиди користе у сложеном третману, концентрација угљених хидрата треба компензовати повећањем дозе инсулина. Домаћа медицина има позитивно искуство хируршког лечења туберкулозе код пацијената са дијабетесом, али је трајање хемотерапије код пацијената са таквом комбинацијом знатно веће него без дијабетеса. У вези са присуством сложеног скупа патолошких манифестација код пацијената са туберкулозом и дијабетес мелитусом, њихово лечење треба да буде вишеструко. Уз озбиљну или умерену јачину дијабетеса, антидијабетички лекови, нарочито инсулин, треба користити за надокнаду стања пацијента и смањење шећера у крви. Истовремено се примењује терапија против туберкулозе, пре свега хемотерапија.

Тренутно је доказано да су најефикаснији хемотерапеутски лекови против туберкулозе пожељни за хемотерапију код пацијената са туберкулозом и дијабетесом: изониазид, рифампицин, етамбутол ет ал. У третману пацијената који комбинује дијабетеса и туберкулозе осим хемотерапије обично користе друге лекове Патогенетски ефекте често имуностимуланси (левамизол, натријум нуклеинат и тактивин) и антиоксиданата (а-токоферол, натријум тиосулфат, и други. ). У могу користити благо и умерено тежина дијабетеса кортикостероиди подлијежу контроли нивоа шећера у крви и повећање дозе антидијабетици у случајевима када су под утицајем кортикостероида повећава озбиљност хипергликемије. Када је спор регресија процеса туберкулозе могу користити различите промоторе, пожељно нонмедицаментал: ултразвук, кратког таласима терапију, ласерска терапија, у складу са разрађеним индикацијама за примену ових техника, допунска антитуберцулоус терапије.

Велики успех у последњих неколико година у лечењу дијабетеса и туберкулозе је развој медицинских тактика, позволиаиусцхеив ако је потребно да се изврши хируршког лечења туберкулозе. Од 1 23 пацијената са дијабетесом и туберкулозе лечених у Централ Ресеарцх Институте РФ туберкулозе, различите операције се изводе на 41. Морталитет због операције била 3,7% (3 пацијента), погоршање туберкулозе након ток вршено код 2 пацијента остатак је добио клинички ефекат [Назаров Цх., 1989]. Важни поступци припремања пацијената за операције челика хемосорбтион и плазмафереза ​​омогућавајући не само постигне побољшање дијабетеса, али и смањити нуспојаве хемотерапије, да елиминише феномен туберкулозе интоксикација и сензибилизацију дроге. Уопштено гледано, ефикасност лечења туберкулозе код дијабетичара је знатно нижа него код пацијената без њега. Како је горе напоменуто, код неких пацијената са туберкулозом и дијабетес чак и под повољним исхода лечења израженог формирана туберцулома резидуалног типа промене, што узрокује висок ризик од релапса туберкулозе. У том смислу, у третману пацијената са дијабетесом који имају велику вероватноћу развоја туберкулозе (тешких облика, присуство заосталих туберкулозним промена, високом осетљивошћу на туберкулин, контакту са заразним болесницима са ТБ, итд), као и туберкулозних болесника који су погоршане толеранције глукозе неопходно је применити мере за спречавање појаве туберкулозе, а посебно да спроведе серопрофилаксан и спа третман, и што је најважније - пажљиво контролу током дијабетеса и озбиљности повреда тол рантности глукозе.

ПОГЛАВЉЕ 6 ТУБЕРЦУЛОЗА И СРОДНЕ БОЛЕСТИ

Главно место лечења туберкулозе у домаћој здравственој заштити су јединице ТБ услуге.

Истовремено, у амбулантама опште мреже, пружена је медицинска нега за све терапеутске проблеме код пацијента са туберкулозом, која није везана за основну болест.

Неке хроничне болести које имају независну етиологију, прате туберкулозу, компликујући свој курс.

Следеће болести су најчешће повезане са туберкулозом:

1. ХИВ инфекција и АИДС (синдром стечене имунодефицијенције).

2. Диабетес меллитус.

3. Хроничне неспецифичне болести плућа.

5. Кардиоваскуларне болести.

7. Болести јетре.

8. Пептични чир у стомаку и дуоденуму.

10. Неуропсихијатријски поремећаји.

6.1. ТУБЕРКУЛОЗА, ИНФЕКЦИЈА ХИВ-а И АИДС

Брзо повећање преваленције ХИВ инфекције у многим земљама свијета постаје проблем у откривању и лијечењу туберкулозе. Овај процес такође компликује борбу против туберкулозе.

ХИВ (вирус хумане имунодефицијенције)

ХИВ се може ширити на различите начине:

3. Кроз крв на:

3.1. Трансфузија крви која садржи ХИВ (у земљама где су многи инфицираног ХИВ, чак крв тестирана за садржај ХИВ може бити опасно, јер је вероватно да крв може садржати ХИВ пре антитела су детектована);

3.2. Користите игле које нису правилно стерилисане. Ово је уобичајено међу зависницима.

Практично здрави здравствени радници, али ХИВ-заражени, не би требало да служе пацијентима ТБ, јер имају много већи ризик од туберкулозе када су заражени канцеларијом.

Између времена инфекције ХИВ-ом и развоја АИДС-а постоји релативно дуг период - често неколико година. Овај период је краћи код деце млађе од 5 година и код појединаца преко 40 година. Током овог периода инкубације, пацијент се може осећати готово здраво (иако остаје заражено). Развој туберкулозе је често први знак ХИВ инфекције.

Око 50% пацијената са туберкулозом који су ХИВ инфицирани истовремено немају очигледне знаке ХИВ инфекције. Једини начин за постављање дијагнозе је тестирање на ХИВ.

Дијагностика и тестирање. Тестирање на присуство ХИВ антитела је једини поуздан метод дијагнозе.

Утицај ХИВ на ефикасност контроле туберкулозе

Преваленција туберкулозе. Међу људима већ заражени са МОР (који имају позитивну реакцију на туберкулин) и ХИВ, ризик од развоја клиничке манифестације ТБ током њиховог живота је око 50% - у поређењу са ризиком 5-10% уколико заражена ИЛО ХИВ-негативни. Као резултат, постоји значајно повећање инциденце туберкулозе код популација у којима ХИВ постаје преовлађујући.

Реакције на дроге. Међу пацијентима са туберкулозом и инфицираним ХИВ-ом, често су нежељене реакције на лекове против ТБ. Ово може повећати учесталост неефикасног третмана.

Игле. Посебну пажњу треба предузети уз поновну употребу ињекцијских игала због ризика од ХИВ-

инфекција. Из тог разлога, стрептомицин се више не користи за лечење туберкулозе у многим земљама са високом преваленцом ХИВ-а.

Клиничке манифестације туберкулозе у комбинацији са ХИВ инфекцијом

Постоје сљедеће разлике у клиничким манифестацијама туберкулозе код ХИВ инфицираних особа у поређењу са пацијентима који нису оштећени ХИВ-ом.

1. Присуство екстрапулмоналних облика туберкулозе, нарочито често у облику повећаних лимфних чворова, које се ретко примећује код других облика туберкулозе.

2. Повећана учесталост милитарне туберкулозе. МБТ може бити изолован из крви, који се никада не дешава у обичној туберкулози.

3. Подаци о рентгенском прегледу. У раним фазама ХИВ инфекције, клиника за плућну туберкулозу се мало разликује од уобичајене. У каснијим стадијумима инфекције ХИВ-ом, повећани су медијусични лимфни чворови. Дезинтеграција је мање позната. Најчешће се јављају плеурални и перикардни ефузији. Сенке у плућима могу се брзо променити.

4. Лезије туберкулозе могу се формирати у неуобичајеним деловима тела, на пример, у мозгу у облику туберкулозе, апсцеса у зглобу или на другом месту.

5. Спутум често није откривен у спутуму упркос значајним радиолошким промјенама у плућима.

6. Тест туберкулина је обично негативан (анергија).

7. Грозница и губитак тежине су чешћи код пацијената са ХИВ инфицираним туберкулозом него код ХИВ-негативних пацијената.

Пацијент са туберкулозом треба сумњати на ХИВ инфекцију у следећим случајевима:

1. Генерализовано проширење лимфних чворова. У касним стадијумима инфекције ХИВ-ом, лимфни чворови могу бити густи и болни, као иу акутној инфекцији.

2. Кандидиаза: присуство гљивичних болних бијелих тачака у устима.

3. Хронична дијареја више од 1 месеца.

4. Шиндле.

5. Капосијев сарком: присуство малих црвених васкуларних мрља на кожи, а нарочито на небу.

6. Генерализовани дерматитис са сврабом.

7. Бурнинг сенсатион ин тхе феет (манифестатионс оф неуропатхи).

8. Стална болна улцерација у гениталијама.

Лечење туберкулозе код ХИВ инфицираних

Стандардизована хемиотерапија за туберкулозу. Савремени стандардизовани режими хемотерапије за пацијенте са ХИВ инфицираним туберкулозом су једнако ефикасни као и пацијенти који нису везани за ХИВ. МБТ у спутуму брзо нестаје. Релапсови се јављају не чешће. Повећање телесне масе се јавља спорије него код неинфицираних пацијената са ХИВ-ом. Код извођења стандардизованог третмана без рифампицина, ефекат је мањи, а релапси су чешћи. Неке од рецидива могу бити због суперинфекције због смањеног имунитета ХИВ-инфицираних људи.

Смртност од туберкулозе већи код ХИВ-инфицираних пацијената. Често је повезан са другим компликацијама изазваним ХИВ инфекцијом. Али неке смрти су директно повезане са туберкулозом.

Дугорочна прогноза је сиромашна, као и код свих особа са ХИВ-ом. Међутим, лечење туберкулозе код ових пацијената обично повећава период практичног здравља. Осим тога, спречава ширење туберкулозе.

Нежељени ефекти од ефеката дроге су чешће код ХИВ-инфицираних људи. Тиоацетазон може изазвати озбиљне реакције на кожи, које су смртоносне у 25% случајева. Ако пацијентова реакција на тиоацетазон настави да се развија, она се више не може прописати. У неким земљама са високом преваленцијом ХИВ-а, тиоацетазон се не користи.

Превентивни третман са изониазидом може прописати ХИВ пацијент без клиничких манифестација туберкулозе.

Туберкулоза убрзава прогресију ХИВ инфекције. Стога, пацијенти са туберкулозом повезани са ХИВ-ом могу развити друге компликације повезане са ХИВ инфекцијом.

Заштита медицинског особља од ХИВ инфекције.

1. Узимање крви треба радити са рукавицама. Коришћена игла и шприц за једнократну употребу треба ставити у посебан контејнер. Рукавице и тампони преклопите у запечаћену пластичну врећу.

2. Извршите манипулације у којима може доћи до контакта са крвљу (на примјер, операцијом или испоруком), у рукавицама и преклопницима. Очи треба заштитити очима.

3. Ако се пролије крв или друга биолошка течност, одмах их треба уклонити, док је место где је крв третирано фенолом и / или хлорамином.

4. У реанимативном манипулисању не треба радити вештачко дишање од уста до уста, користите торбу и маску за ово.

6.2. Туберкулоза плућа и дијабетес мелитус

Када су комбиновани дијабетес мелитус и плућне туберкулозе у већини случајева (до 90%), дијабетес је прекурсорна болест, против које се туберкулоза развија у различито вријеме. Ако се истовремено детектују обе болести, очигледно је да се основни дијабетес мелитус погоршава под утицајем туберкулозе која се придружила.

Уобичајено мишљење о узроцима честе инциденције туберкулозе код пацијената са дијабетес мелитусом није присутно. Аутентицно да туберкулоза развија у условима смањене отпорност инфекцији, која се одреди исцрпљивања пацијената са неким облицима дијабетеса, променом имунолошких својстава, нарочито, смањење способности тела пацијента са дијабетес мелитуса производе антитела и антитоксина. Развој туберкулозе у таквим случајевима је олакшан некомпензираним или нездрављеним дијабетесом.

Клиника за туберкулозу код пацијената са дијабетес мелитусом. Ако се у раном периоду открије туберкулоза, може се постићи повољнији развој болести, чак иу комбинацији са дијабетесом. Малигни, озбиљни ток туберкулозе са тенденцијом брзе прогресије и дезинтеграције углавном се јавља неправилним третманом дијабетеса или касним откривањем туберкулозе.

Први клинички знаци туберкулозе код дијабетеса

су: повећање слабости, смањење апетита, пад телесне тежине, повећање симптома дијабетеса. Болест се може јавити на први поглед скривено, па пулмонарна туберкулоза често дијагностикује рендгенских пројекције превентивна или контролни рендгенски преглед.

Узорци туберкулина су обично драматично позитивни. Међутим, са развојем хроничних облика туберкулозе - Фибро-кавернозна, хематогени-дистрибуирати - долази исцрпљеност одбрамбени телесни, а туберкулинска осетљивост се смањује.

Ток туберкулозе код дијабетес мелитуса карактерише успорена нормализација поремећеног метаболизма, дужи период интоксикације туберкулозом, споро зарастање кашњења распадања.

Разлози за прогресију цак иу релативно малим облика туберкулозе (жаришна и мала туберцулома) је потцењивање активности новодијагностикованим туберкулозе, дакле, од времена почетка лечења ТБ, повреде у исхрани и дијабетеса, што доводи до недостатка компензације дијабетеса.

Ток дијабетеса на позадини придружене туберкулозе коју карактерише чињеница да туберкулоза оптерећује ток основне болести. Код пацијената, ниво шећера у крви повећава, диуреза и глукозурија се повећавају, може се појавити ацидоза. Погоршање метаболизма се манифестује у великим флуктуацијама у садржају шећера у крви током дана, постоји осећај сувог уста, жеђи и честог уринирања. Прогрес губљења масе. Подаци дате су од великог практичног значаја: било какво изненадно погоршање тока дијабетеса би требало довести до тога да лекар сумња на туберкулозу.

Посебности туберкулозе код пацијената са дијабетесом мелитусом и негативним ефектом туберкулозе на дијабетес захтевају вешту комбинацију свих медицинских мера од лекара. У прошлости, половина пацијената је умрла од туберкулозе, која се придружила дијабетесу. Уз увођење физиолошке дијете, инсулина и антибактеријских лијекова у праксу, постало је могуће клинички лијечити пацијенте са туберкулозом и дијабетесом.

Повећана инциденција туберкулозе код дијабетичара захтева посебну пажњу на превенцији туберкулозе. Млади чији је дијабетес обично тешка и често компликована захваљујући туберкулози, потребно је пажљиво праћење и систематска провера туберкулозе.

Антидиабетична терапија пацијената треба да буду сложени и индивидуални, у зависности од стања тела, облика и фазе процеса туберкулозе, тежине дијабетеса.

Антибиотска терапија са туберкулозом код пацијената са дијабетесом треба континуирано, у континуитету, у комбинацији са различитим лековима, индивидуално одабраним од стране пацијента.

Свако са дијабетесом, који по први пут има туберкулозу, мора бити хоспитализован.

6.3. ТУБЕРКУЛОЗА И ХРОНИЧНЕ НОНСПЕЦИФИЧНЕ БОЛЕСТИ ЉУБИЦА

Због хроничних неспецифичних плућне болести (ЦОПД) Фоунд ин туберкулозе: хронични бронхитис, хронична запаљења плућа, бронхијална астма, бронхиектазије, плућа апсцеса, плућа емфизема.

Постоје две ситуације у односу на однос хроничне опструктивне плућне болести и плућне туберкулозе:

1) пацијенти који су имали ЦХДФ појавили су пре болести туберкулозом, чиме се туберкулоза развијала у позадини неспецифичних промена у плућима;

2) пацијенти који имају ЦХДФ секундарни и развијају се у позадини процеса туберкулозе.

Пацијенти који су развили хроничну туберкулозу пре туберкулозе

Честе ексацербације ХСВЛ-а могу бити знаци ране фазе реактивације или суперинфекције туберкулозе.

Међу пацијентима са ново дијагностификованом секундарном туберкулозом иу комбинацији са ЦНДД-ом, хронични бронхитис и хронична пнеумонија најчешће се откривају као позадинске болести.

Хронични неспецифични процес у плућима, у комбинацији са другим болестима у туберкулози, компликује ток главног процеса туберкулозе и погоршава његову прогнозу.

Код таквих пацијената са туберкулозом, погоршање хроничне опструктивне плућне болести се обично јавља неколико пута годишње, изазивајући и погоршавајући процес туберкулозе.

Пацијенти који имају ЦХДФ секундарни и развијају се у позадини процеса туберкулозе

Туберкулоза плућа ствара услове за појаву ЦСНЛ-а, која може да прати активни процес или да се развије у позадини туберкулозних промена.

Развој ХОБП у позадини доприносе туберкулозе бронха оштећења и распрострањене туберкулозе у плућима, акутни запаљенске болести плућа и бронхија постаје хронична неспецифичне респираторних обољења. Цицатрициална промене у бронхијалног стабла, трансформација бронхијалне мукозе, формирање везивног ткива у плућа, плеуре, због туберкулозе поступак доприносе настанку хроничних инфламаторних болести.

У одређеној мјери, фибропластични процеси могу бити погоршани због утицаја антибактеријских лијекова. Стога, у лечењу плућне туберкулозе развија након туберцулосис синдром са локалним или дифузног плућне фиброзе, деформације бронхијалног стабла, бронхиектазије, плеурални уплитања енцистед фокуса и жаришта. Морфолошке манифестације пост-туберкулозног синдрома у плућима су уско повезане са клиничким обликом туберкулозе.

Међу пацијентима са клинички излеченом туберкулозом, најчешћи је хронични бронхитис. Главну улогу у свом појављивању играју фактори иритирајућих бронхијалне мукозе, који се комбинују са неспецифични, баналном и алергијске инфламације као резултат опште сензибилизације или супротног дејства лека.

Неспецифично ендобронцхитис код неких пацијената са туберкулозом се задржава дуго, највише се може излечити, али чак и касније смањује заштитну функцију дисајним путевима, што их веома подложни ефектима секундарних штетних фактора: диму, дувана, индустријске прашине, уобичајених инфекција.

Туберкулозна жаришта и туберкуломи су претежно исушени и праћени су развојем ограничене пнеумосклерозе.

Дисеминовану туберкулозу карактерише развој широко распрострањене пнеумосклерозе, дифузног бронхитиса и емфизема.

Исцељење фибро-кавернезне туберкулозе прати цироза са грубом деформацијом свих бронхопулмоналних структура и развојем бронхиектазе.

Хронична пнеумонија се примећује код сваког десетог пацијента са излеченом туберкулозом.

Емфизем плућа као независна болест је релативно ретка. Често се комбинује са професионалним обољењима респираторног система код пацијената са туберкулозом старијих и сенилног доба.

Бронхијална астма код пацијената са туберкулозом је релативно ретка.

Пацијенти са ТБ и они који су излечени требају стални надзор и примају превентивни третман.

Особе са промјенама након туберкулозе и хроничним болестима респираторног система који су прошлост активне туберкулозе респираторног система у прошлости представљају тежак контигент пацијената.

Ова околност је резултат:

1) разне плућне симптоме који компликују диференцијалну дијагнозу погоршања туберкулозе и неспецифичну егзацербацију;

2) природа туберкулозног процеса у плућима, развој заједничких облика туберкулозе, пропадања и бактеријског излучивања.

Пацијенти са хроничним респираторним обољењима са релапсом туберкулозе често имају друге истовремене болести. Међу њима најчешћи су хронични алкохолизам, болести нервног система, као и кардиоваскуларне, гастроинтестиналне болести, дијабетес мелитус и други.

Карактеристична карактеристика клиничког тока хроничног опструктивног плућног обољења код особа са промјенама након туберкулозе је таложење ових болести уз погоршања у пролећно-јесењу сезоне. Често се ове ексацербације маскирају за акутне респираторне инфекције или релапсе туберкулозе.

Спречавање туберкулозе и хроничне опструктивне плућне болести код људи са пост-туберкулозним променама у плућима:

1. Потребно је обратити пажњу на пацијенте са ХНЛЛ како у погледу диференцијалне дијагнозе и лијечења појединих облика ових болести.

Посебан опрез мора бити узрокован жалбама пацијента због кашља, који се не зауставља 3 месеца и понавља се

2 године или више, нарочито ако је праћено појавом сувог пискања или влажног пискања у одсуству реактивације туберкулозе.

2. Важно је одредити природу пост-туберкулозних промена у плућима. У студији рендгенске слике требало да обухвати пажњу пост-туберкулозе промене у локализацији (плућног ткива, корење), величине (велики, мали), морфолошки супстрат (калцификација, лезије, туберцулома, цирозе, фиброзе, плеурални прекривач).

3. За специјалне индикације треба користити више софистициране методе испитивања људи са пост-ТБ и хроничним респираторним обољењима. Ово укључује бронхоскопију, постављену како са дијагностичком сврхом за разјашњавање патологије бронхија, тако и са лечењем, посебно када изолује обилно гнојно спутум.

4. Током погоршања хроничне опструктивне плућне болести, узорке спутума треба испитати за одређену флору.

6.4. ТУБЕРКУЛОЗА И АЛКОХОЛИЗАМ

Проблем алкохолизма и истовремене туберкулозе је веома хитан.

Особе са комбинованом патологијом (туберкулоза и алкохолизам) представљају велику епидемиолошку опасност не само због високом преваленцом туберкулозе код алкохоличара, али и због честог имати озбиљне деструктивне облике туберкулозе са масивне бактериовиделении. Ова ситуација је узрокована следећим разлозима:

1) деградација особе;

2) низак ниво санитарне писмености;

3) непоштовање основних правила хигијене;

4) каснијем тражењу медицинске помоћи;

5) занемаривање препорука лекара;

6) одбацивање радикалне терапије.

Стога, они постају посебно опасни за друге, ширење микобактеријске туберкулозе, често отпорне на лекове против туберкулозе.

Код пацијената са туберкулозом и алкохола резистенције Мицобацтериум туберцулосис уочена у 2 и полиресистанце - 6 пута чешће него код пацијената који не болују од алкохолизма. Ово је индиректан доказ да се третман таквих пацијената предузима више пута и колико пута их је избегло.

Међу пацијентима који су конзистентно на диспанзеру, алкохолно злостављање је 3-5 пута веће од оних који су првенствено погодили плућну туберкулозу. Разлог за ово је "смиривање" у диспензеру алкохолних злостављача, због слабе ефикасности лечења. Посебно је преваленција алкохолизма међу пацијентима са хроничном деструктивном плућном туберкулозом велика.

Туберкулоза плућа у огромној већини болесника развија се у позадини алкохолизма, а то се чешће предаје. Ово карактерише већину особа са комбинованом патологијом као алкохоличари са истовременом туберкулозом.

Клиничке манифестације и ток туберкулозе плућа са алкохолизмом могу бити различите. Процес у плућима пацијената са алкохолизмом понекад стиче насилну струју и доводи до смртоносног исхода. Чести компликације плућне туберкулозе комбиновањем са алкохолизма плућног крварења и хемоптизу који везује са плућном фиброзом и повећане пропустљивости крвних судова под утицајем алкохола.

Након лечења туберкулозе код пацијената са алкохолизмом примећене су резидуалне промене у плућима, што ствара услове за настанак рецидива болести. Главни узрок рецидива је недовољан третман пацијената током главног тока хемотерапије у болници због превременог пражњења због кршења режима. Код пацијената са алкохолизмом, туберкулозни процес са релапсима је тежи него код иницијалне болести.

Када постоји туберкулоза, ток алкохола се нагло погоршава, тешке фазе се брзо формирају изразито психопатијом, деградацијом личности и социјалним занемаривањем. Барови имају персистентан карактер, мамурлук постаје озбиљнији. Туберкулозна инфекција је додатни отежавајући фактор који доприноси настанку алкохолне психозе. Главну улогу у њиховом развоју погоршава процес туберкулозе.

Принципи лечења. Један од главних узрока неповољног тока плућне туберкулозе у алкохолизму је неадекватан третман због недостатка дисциплине пацијената. Без активне терапије алкохола, лечење пацијената са алкохолизмом и туберкулозом не може бити успјешно.

Употреба високо ефикасних, адекватно одабраних комбинација лекова против антитуберкулозе омогућава истовремено спровођење активне анти-алкохолне терапије без озбиљних компликација. Ова друга дозвољава продужење боравка болесника у болници због опуштања алкохолизма и тиме повећања ефикасности хемотерапије за туберкулозу.

Хемотерапија туберкулозу плућа код пацијената са алкохолизмом треба обавити у болницама у складу са општеприхваћеним принципима. Пацијенти се често удаљавају од узимања лекова, стога треба извршити стриктну контролу над регуларношћу хемотерапије: препоручљиво је давање лијека парентерално, а ако је унутра, једном у дневним дозама.

Треба водити рачуна када додељује пружања хепатотоксичне ефеката рифампицин (нарочито у вези са изониазид), пиразинамид, етионамида, протионамид и Тиоацетазон болесника са алкохолизма, цироза са алкохолне болести јетре Боткина патили и настављају да злоупотребе алкохола.

Мултипле телесне болести алкохолизма ограничавају избор оптималне комбинације антитуберкулотицима због контраиндикација на њихову примену, тако да када се комбинују обољење индивидуализација хемотерапије је потребна с обзиром на природу истовременом соматским патологије.

6.5. ТУБЕРКУЛОЗА И КАРДИОВАСКУЛАР

Туберкулоза плућа утиче на стање циркулационог система, што се може узети у обзир у следећим аспектима: 1) специфичне (туберкуларне) лезије срца и крвних судова;

2) функционалних поремећаја изазваних неспецифичним обољењима кардиоваскуларног система узрокованих плућном туберкулозом;

3) истовремена плућна туберкулоза кардиоваскуларног система, етиолошки не везана за туберкулозу.

1. Специфичне (туберкуларне) лезије срца и крвних судова. Туберкулоза може утицати на ендокардијум, миокард и перикардију.

Ендокардијална туберкулоза изузетно је ретка, која је због специфичности хистоанатомске структуре вентила. Клиничка симптоматологија туберкулозне лезије ендокарда је изузетно оскудна и углавном се јавља у тешким облицима туберкулозе, што сакрије већ малигне симптоме.

Миокардна туберкулоза такође је изузетно ретка. Разлика се врши између милијара, његове велике скале и дифузног инфилтративног миокардитиса. Клиничка симптоматологија ових облика је слична. Може да варира од асимптоматске клиничке слике до прогресивне срчане декомпензације.

Туберкулоза перикарда - специфична лезија сероусне љуске срца, висцерални (епикардијум) и периардални (перикардијум) перикардијумски лимови. Ово запаљење се јавља када МБТ продире у перикардијалну шупљину лимфогеним, хематогеним и контактним правцима из медијенталних органа погођених туберкулозом.

У току болести се разликују акутни, субакутни и хронични туберкулозни перикардитис. По природи излива, перикардитис се дели на ексудативну и суву (фибринозну). Ексудативни перикардитис, који чини 60% свих перикардитиса туберкулозне етиологије, пак, подијељен је у сероус-фибриноус, пурулент анд хеморрхагиц.

Туберкулозни ексудативни перикардитис је често једна од манифестација полисерозитиса, понекад је комбинација са туберкулозном лезијом других серозних мембрана.

Симптоматологија перикардитиса изазива притисак ексудата на срце, велика крвна суда, једњака, плућа и респираторни тракт доњих делова. Развој акутног перикардитиса праћени је оштрим боловима у срцу, што подсећа на ангинални напад. Бол у срцу такође може бити опресиван, боли

тер, зрачити до врата, рамена, руке, епигастичног региона, назад до подкопуличног региона (обично лево). Брза акумулација чак и мале количине ексудата погоршава срчану декомпензацију.

Када се ради о рентгенском прегледу Ексудативни перикардитис се одређује повећањем величине срчане сенке, која, у зависности од количине течности у перикардној шупљини, може бити триангуларна, сферична, квадратна.

У случају да акутни туберкулозни перикардитис није у потпуности решен, развија се субакутни или хронични облик болести. Посебна карактеристика хроничног туберкулозног перикардитиса је формирање адхезија између перикардијалних и перикардних фузија са другим органима грудног коша.

Када се налазе суви фибринозан перикардитис на листове срчаних торбе и површине срца, у присуству мале количине течних, тешких депозитима фибрина, достижући дебљину од 0,5 до 1,5 цм. Под утицајем трења листова се скупља у слоју фибрин нити и мреже. Преклапање епикардијума може бити природно у природи (цор виллосум). У будућности, фузија, формирана с сусједним органима (аццретио цордис) у облику фибринозног ткива око срца, може га стиснити. У случају депозиције калцијумових соли у овом ткиву, развија се слика "царапацеоус хеарт".

Лечење перикардитиса туберкулозни пацијент захтева пуно пажње на ток плућне туберкулозе с циљем његовог брзог обрнутог развоја. Истовремено се врши симптоматска терапија срчане патологије: олакшавање симптома перикардитиса, спречавање срчане тампонаде, циркулаторна инсуфицијенција и формирање адхезија и адхезија. Са стискањем перикардитиса, указује се на хируршко лечење.

2. Функционални поремећаји узроковани неспецифичним обољењима кардиоваскуларног система узроковани плућном туберкулозом. Тумерцулосис интоксикација и хемодинамски поремећаји у систему малог круга пулмоналне циркулације могу изазвати тешке компликације током туберкулозе. Они су повезани са пространошћу оштећења плућа, хипертензије у систему плућне артерије, деформације грудног коша, адхезије, срчане дисплазије и хипоксије.

Једна од најважнијих, неспецифичних лезија у туберкулози је синдром плућног срца (цор пулмонале). Повећање броја болесника са плућном туберкулозом са плућним срцем објашњава се повећањем очекиваног трајања живота пацијената са хроничним распрострањеним облицима туберкулозе.

Савремени методи функционалне дијагностике кардиоваскуларног система (ултразвучна ехолокација, компјутерска томографија итд.) Поузданији су да открију степен лезије.

3. Истовремена плућна туберкулоза кардиоваскуларног система, етиолошки не везана за туберкулозу. Истовремени курс плућне туберкулозе са исхемичном срчном обољеношћу (ЦХД) и хипертензијом је честа, често у младости.

Током хемотерапије, потез атеросклерозе и хипертензије је компликован, нарочито код пацијената са туберкулозом код старијих особа.

Модерн склоп ЦХД и лечење хипертензија су примењиве за пацијенте са туберкулозом. Ефикасно лечење исхемијске болести срца и хипертензије, остварити путем лекова, што је довело до побољшања ТБ болесника, и хипертензију, за нормализацију функције кардиоваскуларног система, који омогућава дугорочне лековима за хемотерапију и анти-туберкулозе лековима.

6.6. Туберкулоза и рак плућа

Утврђено је да је рак плућа код пацијената са туберкулозом и код особа с преосталим променама након излечене туберкулозе чешћи него код целокупне популације.

У току опсервације болесника са респираторном туберкулозом и особама са преосталим променама након излечене туберкулозе, мора постојати одређена онколошка будност.

Повећан ризик од развоја плућног карцинома може бити:

1) дуготрајни пушачи;

2) мушкарци преко 40 година;

3) особе са идентификованим метатуберкулозним синдромом, против којих се развијају често запаљенске болести плућа;

4) групе људи који су дуго били изложени професионалним или природним канцерогеним факторима.

Клинички, комбинација рака и туберкулозе може се подијелити у три периода:

2) са тешким симптомима рака;

Према хистолошком узорку најчешће се откривају тумори, а затим аденокарциноми, а на посљедњем мјесту - тумори слабијег степена.

Тумори се налазе углавном у сегментима ИИИ, ВИИИ и Кс десног плућа.

Знаци малигне болести плућа су кратак дах, хацкинг кашаљ, понекад са слузи, искашљавање крви, бол у грудима, слабост, умор, губитак тежине, грозницу, болове у дугих костију.

Са покретаним процесима појављују се цијаноза слузокоже и акроцианоза, а крај фаланги се мењају у облику "батина".

Дијагноза карцинома плућа код пацијената са туберкулозом и код особа с преосталим променама након излечене туберкулозе је тежак задатак. Изузетно вредна дијагностичка метода је рентгенска студија која користи томографију. Ипак, кључно је цитолошко испитивање узорка биопсије плућа и лимфних чворова.

Инвазивне методе испитивања (ендобронхијални преглед, трансторакична пункција) треба користити за јасне индикације, када клинички симптоми и радиолошка слика дозвољавају сумњу на рак плућа.

Треба запамтити да познати клинички знаци рака плућа: губитак тежине, бол у грудима, кашаљ, хемоптиза могу бити захваћени туберкулозом. Стога, понекад чак и њихов изглед не узнемирава пацијента и не служи као разлог за доктора да води циљану дијагнозу карцинома плућа.

Пажљива анализа радиографских промена у динамици појављивања знакова који се не уклапају у клиничку слику туберкулозе, захтева разјашњење етиологије ових промјена.

6.7. ТУБЕРКУЛОЗА И БОЛЕСТИ ЖИВОТИЊА

Патолошки услови јетре код туберкулозе груписани су на следећи начин:

1. Специфичне (туберкуларне) лезије јетре.

2. Оштећење ћелија јетре проузроковано истовременим болестима.

3. Смањена маса функционалног ткива.

Специфичне (туберкуларне) лезије јетре

Јетра је обично погођена специфичним процесом са милијарном и дисеминираном туберкулозом. Мање ограничене су туберкулозни апсцеси у хепатичном паренхиму.

Туберкуларне лезије јетре код новорођенчади. МБТ могу продрети у плаценту и ући у крвоток ембриона. Појава већине новорођенчади без карактеристика, али након 3 недеље беба престане да се повећава, постаје иктерична, фецес претвара у светле боје и урин у тамне. Јетра и слезина су увећани. Ово указује на опструктивну жутицу која је резултат компресије жучних канала туберкулозним формацијама у јетри и лимфним чворовима у капијама јетре (порта хепатис). Други узроци жутице током овог периода треба искључити.

Блокада билијарног тракта (холестаза) се јавља са порастом лимфних чворова панкреаса или лимфних чворова система порталне вене.

За дијагнозу холестаза користи се најчешћа употреба алкалне фосфатазе у плазми (АЦП). У случајевима екстрахепатичне оклузије жучних канала, садржај АП у плазми је максималан. Последице холестаза зависе од степена његове тежине и трајања.

Повећање плаземске концентрације жучне киселине поремећа апсорпцију масти и витамина који растворавају масти. Смањење активности оних фактора загријавања за чију синтезу

витамин К који је растворљив у масти, може се открити у раној фази оштећења јетре продужавањем протромбинског времена. Са холестазом, обично (али не увек) долази до кашњења у телу билирубина (углавном коњугованог), што је праћено жутицом и билирубинемијом. Осим тога, смањење нивоа холестерола је смањено и садржај плазме се повећава.

Оштећење ћелија јетре проузроковано истовременим болестима, ХИВ инфекцијом, вирусним хепатитисом и нежељеним реакцијама на лекове против ТБ. ХИВ инфекција у 4 пута повећава ризик од нежељених реакција на лекове против ТБ, што се манифестује променама у биокемијским параметрима функције јетре. Вирусни хепатитис Ц, овај ризик се повећава за 5 пута. Као резултат комбинације ХИВ инфекције и хепатитиса Ц, ризик се повећава 14 пута.

Међутим, ови подаци не ограничавају употребу стандардних режима лечења, укључујући лекове као што су изониазид, рифампицин, пиразинамид, етамбутол или стрептомицин.

Функционални поремећаји јетре узроковани употребом антитуберкулозних лекова. Главни лекови који се користе за лечење туберкулозе (изониазид и рифампицин) имају изражен хепатотоксични ефекат. Изониазид и рифампицин, као и друге анти-ТБ лекова може изазвати хепатоцита промене, до њиховог некрозом или провоцирају развој холестазом. Посебно је опасно у том погледу могућност развоја хроничног оштећења јетре.

Током биотрансформације изониазида, у којој учествују микросомални ензими јетре, повређени су многи биоенергетски процеси у хепатоцитима. Истовремено, индукована хепатопатија је узрокована не само директним деловањем на јетру, већ и укључивањем аутоимунских механизама.

Метаболизам рифампицина у организму се јавља у микросомима јетре, који у клиници могу довести до хипербилирубинемије.

Ризик од компликација и тежине лекова јавља хепатопатија израженији у присуству пацијената везаних болести јетре, бубрега, кардиоваскуларног и ендокриног система. Старост пацијента је такође значајна.

Индикатори оштећења ћелија јетре. Оштећење ћелија јетре (од фокалне некрозе до уништења значајног дела органа) узрокује брзо ослобађање интрацелуларних

компоненте у крвотоку. Осетљиви индикатори такве штете су плаземске концентрације АЦТ (аспартат аминотрансфераза) и АЛТ (аланин аминотрансфераза). Максималне вредности њихових концентрација у плазми се постижу истовременим оштећењем мноштва ћелија.

Када предвиђате оштећење ћелија јетре, важне су двије ствари:

1. Дуготрајна упорност повећане, чак и до мале мере, активности трансаминазе у плазми указује на континуирано уништење ћелија јетре, што може довести до развоја хроничног обољења јетре.

2. Изненадно смањење (на веома високом нивоу) активност трансаминаза без побољшања клиничке слике указује на уништавање значајне масе јетреног ткива, јер само ћиве ћелије могу наставити синтезу ензима.

Смањена маса функционалног јетра ткива

Функционалне резерве и способност регенерације ткива јетре су огромне. У акутним болестима јетре, када је доминирана доминантна маса органа, недостаје се функција излучивања и оштећења ћелија јетре.

Обично, регенерација ћелија се јавља брзо, све док се не развију клинички симптоми који указују на поремећај у функцији јетре. Хронично обољење јетре, међутим, може довести до таквог значајног смањења у ткиву масовно функционише, синтетичке и метаболичких функције значајно оштећена. Излучевине Пошто бацкуп напајање је висока, преостали нетакнути ћелије могу пружити екскреција доминантна маса храњени њима билирубин, чиме жутица дакле обично умереног или непостојеће.

Смањење масе функционалног јетреног ткива код пацијената са туберкулозом је веома важно, јер би зависно од стања тела, биотрансформација медицинских производа могла да се промени.

Ако је синтетичка функција јетре значајно инхибирана, садржај албумина у плазми се смањује, а протромбинско време је дуже. У овом случају јетра не производе протромбин чак и након парентералне примене витамина К.

У оним случајевима када је оштећена значајна маса јетре, појављују се метаболички знаци хепатичне инсуфицијенције. Ово се посебно може проценити да би се смањила активност холинестеразе или псеудохолинестеразе, која се синтетизује углавном у јетри и може одражавати његову синтетичку активност.

Недостатак функција хепатоцита. Овај услов обично прати развој жутице, иако у акутним случајевима пацијент може умријети прије жутице. У зависности од стања болести, можете открити све (или све) кршења биокемијских процеса карактеристичних за хепатитис.

Остале карактеристике ове патологије укључују следеће метаболичке промене:

1) тешке поремећаје метаболизма електролита, нарочито хипокалемија услед секундарног хипералдеростеронизма;

2) продужење протхромбинског времена и других поремећаја крвне коагулације;

3) смањење концентрације уреје у плазми (нормално, амонијак који се ослобађа током деаминације амино киселина се користи у јетри за синтезу уреа).

Кршење овог процеса доводи до неадекватне формирања уреа и акумулације амино киселина и аминоацидурије у крви. У многим случајевима се развија бубрежна инсуфицијенција. Упркос инхибицији синтезе уреје, садржај крви се повећава.

Идентификација хепатитиса код пацијената са туберкулозом

Ново признати пацијенти са туберкулозом проводе иницијално испитивање са традиционалним биохемијским тестовима који омогућавају процјену стања јетре и бубрега за почетну процјену хомеостазе и избор тактике третмана.

Дијагноза стања јетре базирана је на дефиницијама у серуму следећих параметара:

1) садржај билирубина - функција излучивања;

2) активност АЦТ и / или АЛТ, индикатор оштећења јетре ћелија;

3) активност алкалне фосфатазе и ГТП - индекс холестаза;

4) албумин и / или одређивање протромбинског времена, холинестеразе - синтетички индикација (потоња је дефинисана за случај да открио озбиљне хепатопатија).

У процесу лијечења туберкулозе, узимајући у обзир хепатотрофне лекове, пацијент се понавља одређивање активности трансаминаза и билирубина са учесталошћу једном у 2 седмице. Овакав алгоритам истраживања омогућава:

1) да открије хепатопатију и даље на претклиничком нивоу, када нема симптоматологије болести, а сам пацијент не осећа неугодност;

2) прати реакцију јетре на лекове против ТБ, ако се било која патологија десила пре лечења.

Када присуство изражених интоксикације симптома развоју холестазом или токсични хепатитис код пацијената са туберкулозом наведеном анализе додатне студије (одређивање холестазом ензиме, електролите, холестерола и / или холинестеразе) потребне за корекцију терапије основне болести смањује бочно реакција се може доделити.

6.8. Туберкулоза и бол у желуцу И ДВАНАЈ ИНДИВИДУАЛ

Поремећаји гастроинтестиналног тракта (ГИТ) допринети смањењу укупног отпорност организма услед рестрикција у исхрани диспротеинемиа, недостатак витамина и елемената у траговима.

Међу пацијентима са пептичким улкусом желуца и дуоденума, плућна туберкулоза је два пута чешћа него код људи који не патити од ове патологије.

Учесталост пептичног улкуса код пацијената са туберкулозом је 2-4 пута већа него код здравих популација. Болест чучава често претходи туберкулози, него што се развија у односу на његову позадину. Ако пептични чир настаје код пацијента са туберкулозом, специфични процес се наставља неповољно, посебно када се улкус у стомаку локализује.

Рјешење стомака повећава учесталост реактивације туберкулозе и ризик од болести код заражених особа.

Већина ТБ лекова је прописана за пацијенте са туберкулозом пер ос, У исто време, многи од њих имају мање-више иритативно дејство на дигестивни тракт. Пацијенти

туберкулоза, која има лезије гастроинтестиналног тракта, увек не толерише пиразинамид и рифампицин, али посебно лоше - ПАСЦ и етионамид.

Код пептичног улкуса, посебно на висини њеног погоршања, предност се даје интрамускуларној, интравенозној, ендобронхијалној и ректалној примени лекова.

Код лечења, ови пацијенти требају опсервацију диспанзера, ау присуству резидуалних промена - хемопрофилакса релапсуса.

6.9. ТУБЕРЦУЛОЗА И НОСАЧНОСТ

Манифестације туберкулозе код трудница варирају. Туберкулоза се може открити сакупљањем анамнезе. Понекад се туберкулоза може дијагностиковати код труднице са појавом специфичних знакова карактеристичних за ову болест или случајно као резултат рутинског истраживања.

Атипична манифестација туберкулозе код трудница отежава потврђивање дијагнозе. Проблем туберкулозе и трудноће је важан за мајку и дете.

Ефекат трудноће на туберкулозу. Сада је опште прихваћено да трудноћа нема потенцијал да развије туберкулозу и не утиче на прогресију болести. Међутим, клиничке студије указују на могућност малог, али извесног ризика од поновног појаве и погоршања тока туберкулозе у постпартумном периоду.

Утицај туберкулозе на трудноћу. Клиничка опсервација не даје основ за претпоставку негативног дејства туберкулозе на ток трудноће или порођаја.

Пенетрација МБТ-а кроз плаценту. Инфекција пацијената са конгениталном туберкулозом може се десити кроз пенетрацију МБТ у ендометријум. Трансмисија инфекције туберкулозом кроз плаценту је коначно доказана. Постоје случајеви када је откривено да су новорођенчади имали МБТ у лимфним чворовима пупчане врпце, што указује на вену пупчане врпце као на пут преноса инфекције. МБТ се такође може детектовати у узорцима плаценте и ткива мртвих.

Конгенитална туберкулоза може бити резултат хематогене дисеминације из заражене плаценте, кроз вену пупчане врпце,

или аспирације плодом амнионске течности. Јетра је главна мета хематогене дисеминације кроз ембрионалну циркулацију.

Идентификација трудних, туберкулозних пацијената је важан задатак. Ово може помоћи спречавању инфекције новорођенчета и оних који су у трудноћи у блиском контакту.

Сурвеи радиограпхи. Рентгенски преглед је назначен током трудноће да би се открила активна или неактивна туберкулоза. Сумње у вези са зрачењем не оправдавају одбијање обављања прегледа радиографије плућа током трудноће. У случају да се ради о рентгенском прегледу, треба га обавити са заштитом од зрачења абдоминалног региона, пожељно након првог тромесечја трудноће. Због тога, радиографија плућа, обављена током трудноће са мерама предострожности, не представља опасност за фетус.

Туберкулински тест је важан метод пројекције током трудноће. Идентификује особе инфициране са Уредом, али не одређује активност или преваленцију болести. Пацијенти са активном туберкулозом можда немају позитивну реакцију као резултат стања анергије.

Микробиолошке методе. Идентификација МБТ у спутуму, биолошким течностима или другим материјалима уз помоћ микроскопије или у култури на храњивом медију потврђује дијагноза туберкулозе.

Лечење активне туберкулозе током трудноће. Труднице треба лијечити одмах након дијагнозе туберкулозе. Недостатак лечења туберкулозе представља велику опасност за трудницу и њен фетус, него врло специфичан третман. Именовање хемиотерапије остаје главни метод лечења активне туберкулозе током трудноће.

Анализа података комбинованих релативни ризик тератогености ТБ линије лековима (изониазид, рифампицин, стрептомицин и етамбутол) показала да упркос чињеници да ови лекови пролазе кроз плаценту, ниједна од њих нема тератоген или токсичан за фетус, сем стрептомицина имају ототоксични ефекат.

Жена и њен љекар који долазе морају одлучити да ли ће наставити трудноћу. Љекар који се појави треба да инсистира на прекиду

трудноћа ако постоји: фиброцаверноус, хронични дистрибуирати или дистрибуирати цирозом туберкулозу компликован плућном болешћу срца; ново дијагностикована прогресивна туберкулоза; комбинација туберкулозе са дијабетес мелитусом или другим хроничним болестима.

Примери мера које треба предузети у односу на дете од мајке са туберкулозом:

1. Дете се не сме одвојити од мајке, ако она није безнадежно болесна.

2. Ако мајка нема МБТ у спутуму, дете треба одмах да се вакцинише са БЦГ.

3. Ако је мајка имала МБТ у спутуму током трудноће или је остала на крају:

3.1. Ако је дојенчад болесан по рођењу и за који се сумња да има урођену туберкулозу, треба извршити пуну хемиотерапију;

3.2. Ако је беба здрава, треба да одредите изониазид 5 мг / кг једном дневно једном дневно у трајању од 2 месеца.

6.10. НЕРВОЗНО-МЕНТАЛНА ДИСЕРТРАЈА

Постоје две врсте међусобних односа између туберкулозе и неуропсихичне сфере:

1) неуропсихични поремећаји код пацијената са туберкулозом, у анамнези од којих нема назнака менталних болести;

2) плућна туберкулоза код менталних пацијената.

1. Неуропсихијатријски поремећаји код пацијената са туберкулозом, у анамнези од којих нема назнака менталних болести. Болест туберкулозе може бити праћена неуропсихичним поремећајима, чија појава зависи од различитих узрока. Условно се могу поделити у следеће групе:

- психогене реакције које се јављају у вези са дијагнозом туберкулозе или са присуством физичких или козметичких дефеката у лезијама коже, костију и зглобова;

- неуропсихични поремећаји узроковани туберкулозном тровању;

- неуропсихијатријски поремећаји повезани са узимањем одређених специфичних антибактеријских лекова.

Психогене реакције најчешће су:

1) депресивно стање, често праћено осећањем анксиозности, анксиозности повезане са болестима;

2) мисли о безнадежности, пропасти своје државе;

3) страх и анксиозност не само за своје здравље, већ и за здравље блиских људи, посебно дјеце.

У таквим случајевима, депресивне реакције могу бити праћене идејама самоповређивања и самоповређивања. Понекад ове реакције достигну ниво изражене реактивне депресије са самоубилачким мислима и покушајима.

Понекад пацијенти развијају менталне поремећаје по типу:

- сумње и страхове;

- апсолутно неразумно страх од смрти. Постоји и појављивање хистеричних реакција:

1) потражња за самопоштовањем ("у супротном се нећу надати");

2) захтев за непосредно испуњавање било каквих захтева и муха;

3) наглашавајући озбиљност сопствене државе, нетолеранцију искустава;

4) константан опис свих сензација;

5) бескрајно понављање притужби ради изазивања симпатије.

Такође могу бити реакције као што је страх од лошег односа од других, посебно оних који су свесни ове болести. У таквим случајевима, пацијент може имати мисли да су непријатни са својим друштвом, да имају осећај гнуса, понижавајућу штету, и понизавајући стрпљење.

Појава психогених реакција као одговор на откривање туберкулозе је могућа у присуству главних ситуационих фактора:

1) дијагнозу болести са могућношћу продуженог хируршког лечења;

2) могућност инвалидитета;

3) губитак посла;

4) немогућност да се неко време укључи у омиљене активности, да води повремени начин живота итд.;

5) нетачно понашање пацијентових рођака, који не показују довољно симпатије, пажње и пажње пацијенту;

6) од рођака, испољавања неискривеног гнуса, грубости, отуђења;

7) могућа опасност од прекида породице.

Појава психогених реакција може се олакшати неправилним односима између медицинског особља и пацијента, изненада, без икакве припреме, дијагнозне поруке за њега, неадекватног облика ове поруке.

Такође могу постојати феномени различите природе:

1) непризнавање чињенице о болести;

2) неспремност да се рачуна са закључцима доктора;

3) негирање или игнорисање болести.

Због негативног односа према чињеници болести, пацијенти не поштују рецепт лекара, не поштују правила личне хигијене, не желе да се лече.

Психогене реакције понекад настају као одговор на формирање одређених физичких дефеката. У динамици овог комплекса симптома није присутно ништа специфично за процес туберкулозе, и то се на било који начин не разликује од тога у случају физичких недостатака различите, не-туберкулозне етиологије.

Неуропсихијатријски поремећаји узроковани самим процесом туберкулозе могу се односити на:

1) са опћим тровањем тела;

2) са локалним оштећењем одређених органа и система. Психијатријски поремећаји су посебно изражени када

милиарна туберкулоза, туберкулозни менингитис, субакутна дисеминирана и далекосежна фиброзно-каверназа туберкулоза.

Међутим, стварни ментални поремећаји у савременим условима комплексне терапије су ретки. Значајно чешће се гранични неуропсихијатријски поремећаји откривају, на пример, у облику комплекса астенијског симптома и афективних поремећаја.

Најтипичније је соматогенична астенија. Откривено је много раније него било која друга симптоматологија и, стога, претходи препознавању болести.

Главне жалбе у овом тренутку - летаргија, слабост, повећана исцрпљеност, све већи пад у перформансама као ум-

физички и физички. Врло карактеристика и појаве као што повећана раздражљивост и нарави са малом снагом страсти, замењује астенизированностиу (раздражљиви слабост), изражене лабилност емоција, аутономни поремећаји.

Астенични синдром, предвиђајући све друге симптоме, може послужити као дијагностички знак. Још једна карактеристика - регрес за побољшање општег стања - може се користити као прогностички критеријум је, за постепеног нестанка астхениц симптома често посматране пре радиографски констатируемое побољшања.

Поред астеније код пацијената са туберкулозом често се примећује еуфорија - не мотивано добро расположење, које не одговара гробу опће стање особе. Пацијенти постају самозадовољни, изузетно друштвени, дуготрајни, мобилни, граде нереалне планове. Они се одликују ревалоризације њихове личности, способностима и могућностима, недостатак критичког односа према сопственом стање болести. Сасвим обично, такве државе могу да буду замењени до раздражљивости, агресивни испади злонамерно или индиферентности, као и моторни немир - брз умор и исцрпљеност.

Апатија, индиферентност су такође примећена (нарочито уз тровање). Такви пацијенти скоро увек лажу, не показују никакве жеље и тежње, да се не жалбу, једносложан одговор питања, дају утисак људи који су дубоко равнодушни према томе како њихово стање, и другима.

Неуропсихијатријски поремећаји, повезан са туберкулозом, обично одговара тежини и трајању болести (степен интоксикације, преваленце и природа локалних лезија). У исто време, постоји значајна диференцијација неуропсихијатријских поремећаја у зависности од облика болести:

1) блага и, по правилу, прелазних поремећаја инфилтративне туберкулозе;

2) полиморфна, масивна, са тенденцијом хроничног курса и прогресије - са фибро-кавернозном туберкулозом.

Побољшање општег стања даје повратни развој ових синдрома (често у року од 1 месеца након иницирања специфичне терапије). Међутим, астенични синдром у облику хипостеничких симптома и надражујуће слабости може настати неко време. Током овог периода, пацијенти са туберкулозом су веома рањиви, осетљиви и склони да забележе било какву примедбу, говорјену реч других. Неправилно понашање медицинског особља може допринети не само прекомјерној хипохондријској фиксацији пацијената на њихово стање, већ и узроковати јатрогене болести.

У граничним неуропсихијатријским поремећајима не постоји ништа специфично, особито за оне који пате од туберкулозе. Такве промене у личности могу настати из других разлога.

ТБ пацијената са хроничним током његових година постала необуздана, склоне сукобима, или суздржана, изузетно осетљиве, стидљиво и стидљив.

Понекад постоји такозвани хоспитализам, жеља да се константно брига за докторе, да не напуштате болницу.

Истински психози у туберкулози су веома ретки и настају у вези са великом тежином туберкулозног процеса. У таквим случајевима постоје синдроми конфузије свести, амнестичног симптома, халуцинацијских и погрешних феномена. Ово друго може бити карактер идеја величине, љубоморе, прогона. Постоје шизофрениформни услови. Појава симптома сличних шизофренији мора се разликовати од актуелног шизофреничког процеса.

Са туберкулозним менингитисом у различитим стадијумима болести се могу посматрати неуропсихијатријски поремећаји. Проводни период менингитиса карактерише летаргија, сузаност, раздражљивост, депресија. На висини болести, свест се најчешће мења као врста омамљивања са овом или том дубином изражавања овог синдрома. Могуће епилептиформне појаве, као и затамњење свести у облику делириума, аменије или онојиде. Слични услови су праћени израженим афективним поремећајима и моторичким узбуђењем.

Након изласка из морбидне државе, астенодепресивно стање дуго траје код људи који су имали туберкулозни менингитис. Код деце, ова болест може довести до тога

заостајање менталног развоја или развој психопатских карактеристика личности.

Неуропсихијатријских поремећаја изазваних употребом антибиотика, испољава као раздражљивост, ирасцибилити, теарфулнесс, умор, лошег сна. У другим случајевима примећени су изражени психотични поремећаји: синдроми затамњења свести, крварења сензорне синтезе, тешких афективних поремећаја.

Нежељени ефекти антибактеријских лекова настају, по правилу, када се лече са тубазидом (изониазидом), етионамидом и циклозерином.

Превенција и лечење неуромишићних поремећаја код пацијената са туберкулозом су у директној вези са озбиљношћу и трајањем основне болести. Њихова превенција је рано откривање процеса туберкулозе и свеобухватног третмана, започет одмах након дијагнозе.

Правилно спроведена антибиотска терапија прилично брзо уклања интоксикацију, а нарочито интоксикацију централног и аутономног нервног система.

Опште препоруке у случајевима манифестације неуропсихичних поремећаја код туберкулозе

Од великог значаја је психотерапија у првом периоду болести, нарочито када је болест изненађење за човека, проузроковала конфузију и страх од последица за њега. У овим случајевима, лекар би требало да буде у стању да протумачи симптоме туберкулозе, мирно и увјерљиво објасни пацијенту да, користећи савремене методе лечења, могуће је не само да се ограничи процес болести, али и да се постигне потпуни опоравак.

У психотерапији, важна улога припада просечном медицинском особљу - медицинској сестри. У комуникацији са болеснима мора постојати пуно тактике и искрености да стекну поверење. Медицинска сестра испуњава рецепт лекара и мора бити сигурна да ће и пацијент то испунити. Често, манипулација је болна, дроге узете унутра, обимне, имају непријатан укус. Неки пацијенти слушају причу о неадекватним користима датог лијека и на своју иницијативу зауставе лечење. Обнављање лекова је далеко од ефикасније као континуирана употреба лекова.

Доктори и медицинска сестра треба да обезбеде такве реакције и,

узимајући у обзир личне карактеристике сваког пацијента, не застрашује и боли своју неверицу, директну систематски, рационално поступање, говори пацијента о свим повољних промена у његовом статусу под утицајем активности.

У случају детекције краја болести, недостатак позитивног резултат третмана, а посебно када је импеданса пацијента (особа са напредним процесом и псицхонеуротиц тешких реакција, алкохоличара, и др.) Потребно извршити комплексне антитуберцулоус терапије и дејство на психопатологије.

Често са добрим резултатима користе се психотропни лекови - мале транквилизере. Ови лекови у комбинацији са антибиотиком захтевају стални медицински надзор и строгу контролу над дозама, тако да их треба прописати у стационарном окружењу.

И на крају, када је феномен психозе узрокован нетолеранцијом или предозирањем, неопходно је отказати све антибактеријске лекове. Обновите њихову употребу са великим опрезом, побрините се да се елиминишу сви феномени психозе.

Туберкулоза плућа у ментално болесним. Морбидитет и морталитет од туберкулозе у психијатријским болницама је већи него међу ментално здравом популацијом. Високи морбидитет код туберкулозе ментално обољелих пацијената треба објаснити комбинацијом узрока, од којих је најважније поремећај виших нервних активности.

Код ментално обољелих пацијената са ослабљеном активношћу церебралног кортекса, туберкулоза је нарочито тешка. Ово је последица значајних промена у целокупном животу тела и, као посљедица тога, смањења отпорности на инфекције. Такви пацијенти, који су изгубили интересовање за животну средину, су у стању апатије, адинамије. У суштини, то су особе које пате од шизофреније, разних врста деменције, као и оних који су у дуготрајном кататонском стању. На крају, пацијенти умиру од тешког процеса туберкулозе: каскуларна пнеумонија, фибро-каверноза и генерализована туберкулоза.

У случају када су ментално болесници у узбуђењу, физичка активност, туберкулоза се наставља повољније. Пацијенти који нису изгубили адекватан став

у околном свету, задржала је иницијативу и, што је најважније, интересовање за користан рад, суочавање са туберкулозом је много лакше.

Патогенеза и облици туберкулозе код ментално обољелих пацијената се не разликују од оних у ментално здравим људима. Међутим, благовремено откривање туберкулозе код менталних болесника је тешко због одсуства жалби, тешкоћа сакупљања анамнезе, истрошених клиничких симптома због смањења реактивности организма. Осим тога, манифестације менталних болести могу прикрити неке симптоме туберкулозе.

Откривање туберкулозе у ментално болестан се постиже не само жалбе сами болесни као систематски усмерена клинички и радиографски преглед у болницама.

Туберкулоза плућа са бацилима код менталних болесника представља велику опасност, јер такви пацијенти не поштују хигијенска правила.

Третман туберкулоза код ментално обољелих не разликује се фундаментално од лечења туберкулозе код ментално здравих особа, али се истовремено спроводи са лечењем основне болести. Уобичајени антибактеријски лекови се користе у стандардним дозама у односу на позадину хигијенско-дијететских режима. Ако пацијент нема контраиндикације, током периода опоравка менталних болести може се третирати у уобичајеним установама против туберкулозе (болнице, санаторије).