Дијабетес мелитус је први пут дијагностификован код људи дуго времена. Током овог времена, лекови су добро проучавали болест, захваљујући добијеним информацијама, сада сваки лекар то лако може препознати.

Због патофизиологије дијабетеса, стручњаци разумеју механику свог курса и одређују најоптималнији третман.

Патолошка физиологија: шта је то?

Патолошка физиологија је наука чија је сврха проучавање виталне активности болесног људског или животињског организма.

Основни циљ ове области је проучавање механизма развоја различитих болести и процеса опоравка, као и идентификација главних и општих закона активности различитих система и органа болесне особе.

Шта пато-физиолошка студија:

• развој различитих патолошких процеса, као и њихов исход;
• обрасци појаве болести;
• природа развоја физиолошких функција, у зависности од стања људског тела под различитим патологијама.

Патофизиологија дијабетес мелитуса

1 тип

Познато је да у срцу патофизиолошког механизма развоја дијабетеса типа 1 постоји мала количина инсулина који производи ендокриних ћелија.

Генерално, дијабетес се јавља у овој фази код 5-10% пацијената, након чега, без потребног лечења, почиње да напредује и узрокује бројне озбиљне компликације, укључујући:

Због присуства недостатка инсулина, ткива зависна од хормона губе способност апсорпције шећера, што доводи до хипергликемије, што је један од главних симптома дијабетес мелитуса типа 1.

Због појаве овог процеса у масног ткива липид разлаже, он изазива да повећају ниво и процес цепања протеина, што доводи до повећаног ослобађања аминокиселина у мишићно ткиво почиње.

2 врсте

Карактеризација дијабетеса типа ИИ може бити делимичан недостатак инсулина, који може имати 3 врсте поремећаја:

1. феномен инсулинске резистенције. Постоји кршење реализације ефеката инсулина, док су β-ћелије очуване и способне да произведу довољну количину инсулина;
2. секреторна инсуфицијенција β-ћелија. Овај поремећај је генетски дефект у којем β-ћелије нису уништене, али се секрецење инсулина значајно смањује;
3. дјеловање контрафорезних фактора.

Појава инсулинске резистенције може се јавити на нивоима рецептора и пострецептора.

Механизми рецептора носе:

• уништавање рецептора слободним радикалима и ензима лизозома;
• блокада рецептора за инсулин путем антитела, која постају имитатори његове структуре;
• промена у конформацији инсулинских рецептора због појаве дефекта у геном;
• смањење осетљивости циљних ћелија на инсулин се јавља због довољно дугог повећања концентрације инсулина у крви код људи који стално претерују;
• промене у конформацији инсулинских рецептора због дефекта гена који су одговорни за синтезу својих полипептида.

Пост-рецепторски механизми укључују:

• кршење интрацелуларних процеса елиминације шећера;
• инсуфицијенција трансмембранских транспортера глукозе. Овај процес се углавном примећује код људи са вишком тежине.

Компликације дијабетеса

Дијабетичари треба пажљиво пратити своје стање, занемаривање лекарских препорука довестиће до развоја различитих компликација:

• акутне компликације. Ово укључује кетоацидоза (опасна акумулација кетона тела у телу), хиперосмоларној (висок садржај шећера и натријума у ​​плазми) и лактотсидотицхескуиу (концентрација млечне киселине у крви) кома, хипогликемију (критички снижавање глукозе у крви);
• хроничне компликацијеЈа сам. Чини се, обично после 10-15 година који имају болест. Без обзира на однос према лечењу, дијабетес негативно утиче на тело, што доводи до хроничних компликација трпи такве органе: бубреге (дисфункције и неуспех), судове (лоше пропустљивост која спречава улазак хранљивих материја и кисеоника), кожа (низак проток крви, трофична чирева ), нервни систем (сензорни губитак, константан умор и бол);
• касне компликације. Ови ефекти се обично развија споро, али су штетни за тело и дијабетичара. Међу њима ангиопатију (васкуларни фрагилити), диабетиц фоот (чирева и сличних лезије доњих екстремитета), ретинопатију (ретине), неуропатија (недостатак осетљивости руку и стопала на топлоту и бол).

Патофизиологија метаболизма угљених хидрата

ПАТХОФИЗИОЛОГИЈА ПРОМЕНЕ ЦАРБОХИДРАТА

Размјена енергијеово је количина основног метаболизма

Основна размена: ово

Количина енергије произведене у телу у потпуном одмору на празном стомаку, на угодној температури

Вриједност основне размјене се троши

активност мозга

од 60-80% основног метаболизма потроши се на само-обнову организма. (поправка и уништење)

На дан 400 грама тело формирано од новог материјала. Пораст базалног метаболизма изазвана: активирањем ЦАС, емотивна узбуђеност, тешког бола, повећане дисања и откуцаја срца, хипоксије, хипертиреозе, хипофизе, грозницу, инфекције, тумора, леукемије и анемија.

Смањена базални метаболизам због: пропуста штитасте жлезде, хипофизе, надбубрежних жлезда, полних хормона, глади, неухрањености, гојазност, анафилактички шок.

Патофизиолошки значај: гојазност

Патофизиологија метаболизма угљених хидрата:

Ендокрине регулације метаболизма угљених хидрата врше неколико хормона:

инсулин: кориштење хормоне супстрат, активира гексокеназнуиу реакције повећава пропустљивост у глукозу ћелија, повећава синтезу липида, протеина, смањује концентрацију глукозе у ћелијама, смањује активност гликонеогенези, протеолизи, липолиза, гликогенолизе, смањује катаболизам.

Глукагон: повећава гликогенолизу, липолиза, протеолизом, хормона хитна мобилизација супстрати гипергликомизируиусцхи хормона, повећава формирање цонтраинсулар хормона, диабетогениц хормона.

Глукокортикоиди и АЦТХ: активирају глуконеогенезу, смањују употребу глукозе ћелијама, хипергликозним хормонима

СТГ: активира повећање глукагона, активира инсулиназу, смањује употребу ћелија глукозе, хипергликемијског хормона.

ТТГ и тироксин: активира инсулиназу, хипергликозни хормон.

Ц НС: активира ЦАЦ повећање секреције катехоламина активира фосфорилазу у јетри, што резултира активирањем гликогенолизе повећава ниво глукозе у крви.

У јетри глуконеогенезу обезбеђују глукокортикоиди.

Унапређење гликогенолизе због:

повећана базална стопа метаболизма (хипоксија, бол, емоције, стрес, инфекција, грозница)

ендокрини болести: дијабетес, хипертироидизам, хипофизна жлезда, надбубрежне жлезде.

Патофизиолошки значај: хипергликемија и вишак СФА.

Глицогеносес - група болести, која се улива у сузбијање добитак гликогенолизу и гликоген синтезе, синтезу повезан са неуспехом синтезе гликогена или ензимски распадање. Примећено је прекомерно таложење гликогена: дифузно (помпе), јетре и бубрега (Гирке), мења молекуларну структуру гликоген (силе), дуг ланац гликогена у Андерсен болести.

Ако је поремећена синтеза гликогена, болести се називају агликогенозе (инактивирана гликоген синтетаза). Шта ће довести до хипогликемије, мучнине, повраћања, несвестице, напада, менталне ретардације.

Нормално, глукоза у крви садржи 3,3-5,5 ммол / л.

Промена садржаја глукозе у крви.

Хипергликемија ово повећање садржаја глукозе у крви више од 9,0 ммол / л, док је глукозурија (са повећањем прага реабсорпције глукозе у бубрезима).

централно (САС ексцитација, ЦНС)

хипофиза: вишак СТХ (гигантизам, акромегалија), вишак АЦТХ (Исенко-Цусхингова болест)

надбубрежно: вишак глукокортикоида (Исенко-Цусхинг-ов синдром), вишак адреналина (феохромацитома)

панкреас (недостатак повећања инсулина)

1) хипергликемија доводи до хиперосмоларити крв, што доводи до дехидрације ћелија; хиперосмоларити урине води полиуријом и дехидрације, што доводи до хипотензије, стопа смањења хиповолемиа смањења протока крви у снабдевању крви и на тај начин хипоксију ткива ацидозе Уремија

2) исцрпљивање Б ћелија Лангенхарских острва

3) плуриоргенична инсуфицијенција

4) губитак глукозе и исцрпљености.

ХИПОГЛИЦЕМИЈА (мање од 2,8 ммол / л)

хиперинсулинизам: инсулином, хипоталамски тумор, тумор панкреаса

смањење глуконеогенезе: недостатак секреције АЦТХ, глукокортикоида, недостатак инцретије контра-резистентних хормона, патолошке функције јетре

патофизиолошки значај: хипогликемична кома

Цома = ово је патолошко стање које карактерише дубоко поремећај свести и губитак осетљивости на бол.

побуде САС надбубрежне реакција због повећане синтезе сателита - воље анксиозности, глади, мотора и емоционалне узбуђења, тахикардија, мучнина, повраћање, гликогенолиза

узимање ГГНС (хипоталамус-хипофизно-надбубрежни систем) вишак глукокортикоида

неурогликепенични симптоми: замор, главобоља, фрустрација свести, стопер, сопор, диплопија (непријатељски покрет очију).

Ако хипогликемијска кома траје неколико минута након нестанка хорног рефлекса, онда код пацијената од 1-2 месеца постхигогликемична дементија развија, шизофренија, изненадна смрт.

1) наследна инфериорност оточја 1) вишак контрарозулантних хормона

апарат који се реализује кроз 2) антитела на инсулин

траума, инфекција, 3) активација инсулиназе, антагонисти инсулина

неадекватна исхрана, гојазност, повећани раст (ФФА, албумин, ин-ЛП)

2) оштећење машине за иселу: 4) смањена осетљивост на инсулин:

аутоантибодије, трауме, интоксикација, вируса резистенције на инсулин

Патофизиолошки значај:Диабетес меллитус

Кршење равнотеже инсулина и контраинсулин хормона засновано је на преваленцији глукагона (обезбеђивање хипергликемије)

Дијабетес мелитус је подељен на 2 врсте: 1 тип (зависно од инсулина) и 2 типа (зависно од инсулина)

Почетак дијабетеса типа 1 је резултат:

вештачким храњењем са кравјим млеком

интестинал пропустљивост код деце је висока тако да исхрана крављег млека, кравље млеко протеина у крвоток и синтетизује антитела и меморијске ћелије. Након неког времена, када дете переболевает вирусних болести у бета ћелијама острваца Лангенгарса синтетисана протеина, под дејством интерферона, који је сличан протеина крављег млека, а то доводи до деструкције бета ћелија и да заврше недостатак инсулина.

функција бета ћелија је нормална, али су глукокортикоиди или други контраиндикални хормони превише синтетизовани

аутоимуни механизми: антитела на рецепторе за инсулин

несразмјерност инсулина са носачима протеина

поремећао је прелазак са проинсулина на инсулин

Као резултат хиперинсулинизма, метаболички синдром Кс

Фактори ризика за дијабетес типа 2:

Касни дијабетес младих

Фактори ризика за дијабетес типа 1:

храна богатом беланчевинама

Патогенеза дијабетес мелитуса типа 1:

Због дефицита инсулина постаје тешку транзицију глукозе у ткива и његово коришћење, што доводи до хипергликемије, гликозурију и полиуријом и полидипсија, полифагијом.

Због повреде глукозе настаје озбиљну енергетску лишавања која доприноси активирање централног нервног система и ЦАС контринсулиарних и ослобадја хормоне, глукокортикоиди, итд

Синтеза протеина и липида смањује гликоген. Повећава синтезу глукозе, што доводи до хипергликемије и повећаног осмотског крвног притиска. Праг праћења глукозе се повећава. Глукозурија доводи до хиперосмоларности урина и полиурије. Због полиурије, дехидрација и хиповолемија се јављају, што доводи до дехидрације, што доводи до оштећења крвотока и хипоксије. Може се развити и лактацидоза и уремија. Због мобилизације ФФА и АМЦ, синтеза ацетил ЦоА је повећана и то доводи до кетоацидозе.

то кома етоатсидотицхескаиа: кетона који могу бити формиране у вишку у дијабетесу, смањи активност ензима на респираторним ткивима и хипоксије ткива тамо.

лактатсидемицхескаиа: због вишка лактата као пируват не може ући у Кребс циклус, јер пируват дехидрогеназе не ради. Лактат доводи до инактивације свих адренергичних реакција: пад притиска, дисања и срчане фреквенције.

Утицај продужене хипергликемије:

ексцитација неутрофила и Т лимфоцита, доводи до исцрпљивања имуног система, имуни дроп отпорности гнојних инфекција, туберкулозе, пнеумоније, плућна гангрене, гљивичним инфекцијама

оштећење јетре: повећава се синтеза модификованих липопротеина, што доводи до атеросклерозе, активације коагулационог система.

Поремећаји метаболизма доприносе активацији коагулационог система и ДИЦ - синдрома, што доводи до тромбогенезе, респективно.

Са активацијом Б-лимфоцита, активност имунског система се повећава за неко време, а затим се смањује.

Повећање у развоју атеросклерозе, што доводи до ангиопатхиес: ретинопатију, мождани удар, оштећења миокарда и крвних судова, уништавајући ендоартереит

Главне манифестације дијабетеса:

смањење отпорности на заразне болести

Пацијенти са дијабетесом типа 1 умиру од компликација дијабетес мелитуса, који се развијају због ангиопатије.

Патофизиологија дијабетес мелитуса

Релевантност. Преваленца дијабетес мелитуса варира од 1% до 6% у различитим земљама. Тренутно, више од 60 милиона људи пати од ове болести на свету. Број нових дијагностикованих случајева је 6-10% у односу на укупан број пацијената, што доводи до удвостручења сваких 10-15 година. Готово неизбежне компликације дијабетес мелитуса доводе до ране инвалидности и високе смртности. Од кардиоваскуларних болести се дијагностикује код пацијената са дијабетесом је 3 пута веће шансе да слепила - 10 пута, и гангрене од екстремитета - 20 пута више. Сваки 6. слеп на свету је слеп од дијабетеса. Према експертима СЗО, дијабетес мелитус повећава укупни морталитет за 2-3 пута, смањује очекивани животни век у просеку за 7%. Трошкови лечења пацијената са дијабетесом меллитусом су 10-15% укупних издатака за здравство у развијеним земљама. У том погледу, дијабетес је проблем не само медицинског, већ и друштвеног и економског.

Термин "дијабетес" је грчког порекла и значи "проћи". Латински меллитус значи "шећер, душо". Први део имена уведен је чак иу античкој ери од стране Аретеи из Кападокије (138.-81. Пне). Дефиницију "шећера" додао је Тхомас Уилис 1674. године.

Дефиниција концепта. У почетку се веровало да је дијабетес мелитус независна носолинска јединица. Онда је постало јасно да је ова група болести, генетске, патофизиолошког и клиничког хетерогености. Стручњаци СЗО (1999) дефинишу дијабетеса као група метаболичких (метаболичких) обољења карактерише хипергликемија што доводи до кварова у секреције инсулина акцији (дејства) инсулин или обоје.

Нормални ниво глукозе у капиларној и венској крви на празном стомаку је 3,3-5,5 ммол / л.

1. Класификација дијабетес мелитуса (ВХО, 1999)

Експерти СЗО идентификују следеће облике дијабетеса:

- Дијабетес мелитус типа 1

- Дијабетес мелитус тип 2

- Друге врсте дијабетес мелитуса

У срцу другу категорију дијабетеса може недостаци функција генетичка Б ћелија, генетски дефекти у инсулина, болести егзокриног панкреаса (панкреатитис, тумор, хемохроматозу, итд), ендокриних поремећаја (хипертиреоза, акромегалија, Цусхинг-ова болест, алдостеронома, соматостинома, глукагоном ет ал.), одредјених генетских синдрома (цистична фиброза, Хунтингтон-хемохроматозу, Клинефелтеров синдром, итд), дејство лека (глукокортикоиди, тироидни хормони, тиазиди, п-адреноблока тори, итд.), инфекције (вирус рубеоле, ЦМВИ, итд.)

2. Узроци и механизми развоја дијабетес мелитуса типа 1

Тип 1 дијабетеса се одликује деградацијом (разарања) панкреасних Б ћелија, што резултира значајним смањењем производње инсулина, тј до апсолутног недостатка инсулина. У зависности од механизма који доводи до уништења Б ћелија, разликује се аутоимунски и идиопатски дијабетес мелитус типа 1.

У сржи аутоимуног дијабетеса типа 1 је смрт Б-ћелија вирусима панкреотропних генетички подложне појединаца. Основа генетског дефекта је присуство мутираних гена у дијабетесне 6. хромозому везаних за ХЛА систем (диабетогениц хаплотипова ХЛА-ДР3, ХЛА-ДР4, ХЛА-ДК, Б1). ХЛА систем одређује одговор тела на различите антигене. Мутације доводе до кршења имуног одговора, чинећи Б-ћелије су осетљиви на деловање панкреотропних вирусима (хепатитис Б, малих богиња, мале богиње, заушке, рубеола, грипа, цитомегаловирус инфекција). Овај други играју кључну улогу: они покрећу аутоимуних процеса о механизму антигеног мимикрије или антигена модификацију Б-ћелија. Поред тога, вируси имају директан утицај цитолитичку и развој упале. Током уништавања Б ћелија, појединачни протеини денатурирају и стичу антигенске особине. Антитела се такође производе против њих. Штавише, уништавање Б ћелија праћена "страни" да ослободи Оелке имуни систем (обично су само унутар ћелије) ироинсулина протеини, протеин топлотног шока. Њихово пуштање изазива нову епизоду аутоимунског напада.

Идиопатски дијабетес мелитус типа 1 је болест без идентификованог узрока (са непознатом етиологијом), а ХЛА није повезан.

У било којој варијанти дијабетеса типа 1, ниво инсулина у плазми је значајно смањен или одсутан. У крви се детектују антитела на оточне ћелије. Породични облици су ретки. Постоји веза са дијабетским ХЛА хаплотипима. Старост појаве болести је дијете и младост. Фенотип је танак. Развој болести је брз, курс је озбиљан, лабилан, са тенденцијом на кетоацидозу. Основа лечења је инсулин,

3. Узроци и механизми развоја дијабетес мелитуса 2

Дијабетес мелитус тип 2 карактерише релативни недостатак инсулина. То значи да постоји недостатак инсулинских ефеката са нормалном или повећаном концентрацијом хормона у крви. Основа Релативна инсулински инсуфицијенција могу лагати проблеме 3 специес: недовољна секреторне Б-ћелија, феномен инсулинске резистенције, ефекат цонтраинсулар факторе.

1. излучивање инсуфицијенција Б ћелије - бити генетски дефект у којој Б ћелије задржан али редуковане излучивање, који се манифестује у условима повећања потреба за инсулином (с полифагијом и гојазност, које такође имају генетску природу).

2. Феномен инсулинске резистенције - кршење примене ефеката инсулина. Б ћелије се чувају, производе и луче довољну количину инсулина, али су ткива отпорна на деловање инсулина. Овај недостатак може имати генетичку природу и може се формирати у онтогенези под утицајем неких фактора.

Феномен инсулинске резистенције може се јавити на ниво рецептора на инсулин и на нивоу пост-рецептора.

Рецепторски механизми инсулинске резистенције укључују блокаду рецептора за инсулин са антителима која имитирају структуру инсулина; уништавање инсулин рецептор антитела се синтетизује промене структуре рецептора (приступања хаптен - лек или токсин); Деградација лисосомал ензими рецепторе, слободне радикале и липидне пероксидације производе (ин хипоксија, стрес, атеросклерозу); промена у конформацији инсулинских рецептора услед дефекта гена који кодирају синтезу својих полипептида; смањена осетљивост циљних ћелија на инсулин продуженим концентрација пораст инсулина у крви особа које пате од преједања.

Би пострецептор механизми инсулинске резистенције спадају недовољан возови трансмембране глукозе (примећене у гојазности) и ометање интрацелуларног процеса одлагање глукозе (повреда фосфорилације протеина циљних ћелија).

3) Ацтион цонтраинсулар фактори - механизам на основу којих може бити прекомерна активација инсулинасе хепатоцита (инсулин молекул хидролизује) под деловањем глукокортикоида, хормона раста, са недостатком цинка и бакра; антитела на инсулин крви; претерано јака веза инсулина са плазма протеином (хиперпротеинемија, парапротеини); хигх блоод цонтраинсулар хормони (катехоламина, | ииукокортикоидов, тироксин, хормон раста, глукагон) у туморима и одговарајуће ендокрине жлезде током стреса.

У сваком случају, дијабетес мелитус типа 2 има недостатак ефеката инсулина на нормалним или чак повишеним нивоима плазме. У случају вишка инсулина у крви преовладавају процеси липогенезе, ци је одговоран за гојазност (карактеристични фенотип пацијената са дијабетесом типа 2 је гојазност). Породични облици болести су чести. Старост од почетка болести - средња и старија. Развој болести је спор, ток је лакши, тенденција кетоацидозе није типична. Антитела на оточне ћелије су одсутне. Не постоји веза са дијабетичким хаплотипом ХЛА. Основа лечења - исхрана, вежбање, орални хипогликемични агенси; инсулин - према индикацијама.

Фактори ризика играју важну улогу у развоју дијабетеса типа 2. То укључује поремећај толеранције глукозе; хипергликемија на празан желудац; гестацијски дијабетес у анамнези; рођење детета тежине више од 4,5 кг; абдоминална гојазност (вишка тежина више од 20%); дислипидемија (триглицериди већи од 2,2 ммол / л, КСЛ-ЛХП мање од 0,8 ммол / л); артеријска хипертензија (крвни притисак већи од 140/90 мм Хг); наследно оптерећење на дијабетес мелитус (присуство болести код директних рођака); старост преко 65 година.

4. Поремећаји метаболизма и функције органа и система код дијабетес мелитуса

Апсолутна или релативна инсуфицијенција инсулина (примарни метаболички дефект код дијабетес мелитуса) доводи до поремећаја свих врста метаболизма, а пре свега угљикохидрата.

Угљених хидрата поремећаји метаболизма су изражене у јачању глуконеогенезе (у вези са депоновањем на супресивни ефекта инсулина на кључним ензима глуконеогенеза) и унапређивање гликогенолизе (под утицајем глукагона). Као последица тога, вишак глукозе се ствара у крви, а његов пренос кроз мембране у инсулин-зависним ткивима је оштећен због недостатка инсулина. Стога, посебан феномен се формира када организам доживљава енергетски глад са прекомерним садржајем извора енергије (глукозе) у крви.

Хипергликемија - главни симптом дијабетес мелитуса - повећава осмолалност плазме и доводи до целуларне дехидрације. Када предје бубрега праг на глукозу (10.8 ммол / л), она се појављује у урину, изазивајући глукозурија и полиурија (Декомпензација симптоме дијабетеса). Полиурија је повезана са повредом реабсорпције воде и електролита због високе осмоларности примарног урина. Полурија и хиперосмоза изазивају жеђ и полидипсију, као и ноктурија (симптоми декомпензације дијабетеса). Код деце, еквивалент никтури може бити влажно.

Осмотска диуреза доводи до тешке опште дехидратације и диселектролитичности. Последица дехидрације је хиповолемија, смањење крвног притиска, поремећај перфузије мозга, бубрези, смањење притиска филтрације, олигурија (до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције). Поред тога, због дехидрације, постоји згушњавање крви, развија се муљ, ИЦЕ, а поремећаји микроциркулације доводе до ткивне хипоксије.

Хипергликемија такође изазива активацију полиол циклус (преко активације алдоза редуктазе) - независно од инсулина метаболизма глукозе формирају сорбитол и фруктозу. Ови производи се акумулирају у инсулин зависних ткива (Објектив, нервног ткива, ћелије јетре, црвена крвна зрнца, крвних судова, базофилни инсулоцита), и чему осмоактивними, привлаче воду, што доводи до оштећења наведених материјала.

Хипергликемија након акумулације сорбитола (и стога, исцрпљивање НАДП * Х2 инвентара), а такође и смањење активности протеин киназе Ц доводи до смањења азот синтези оксида (ендотелијалне опуштајући фактор), што доводи до исхемије ткива и назоконстриктсии.

Хипергликемија такође узрокује хијалинозу и згушњавање ја у мени је повезана са ацидозом, као и кршењем микроциркулације и | ипокиа унутар шока. Карактеристика развоја хипервентилације, у случају тешке лактацидозе, је дисање Куссмаула. У издисаном ваздуху нема мириса ацетона. Диуреза се брзо смањује до анурије.

Лабораторијски знаци су главни у дијагнози ове коме, јер у клиничкој слици нема специфичних симптома. Скрининг тест - млечна ниво киселине у крвној плазми, која се обично прелази 7,0 ммол / л, понекад као висок као 30 ммол / Л (нормал 0.4-1.4 ммол / л). Смањење пХ и садржаја бикарбоната у крви. Садржај тела глукозе и кетона у крви је нормалан или незнатно повећан. () смесност крвне плазме у границама нормалних вредности. Нема знакова хемоконцентрације. За диференцијалној дијагнози млечне ацидозе и метаболичке ацидозе било која друга природе, укључујући кетоацидоза, од темељне важности за тзв ањонски гап (ањона ГАП) чија вредност се израчунава на следећи начин: (+) - (+). Ако наведена разлика не прелази ммол / л, онда постоји било каква ацидоза, осим за лактацидозу. Ако разлика износи 25-40 ммол / л, онда нема сумње у присуство лактацидозе.

Хипогликемијска кома има патогенезу, фундаментално другачију од патогенезе дијабетичке коме. Не постоји декомпензација дијабетес мелитуса. Патогенетичка основа хипогликемичне коме је вишак инсулина, што премашује потребу за тим. Ово, пак, може се посматрати и управљати великом дозом инсулина, недостатком уноса угљених хидрата са храном (не јести), уз убрзано коришћење угљених хидрата (рад мишића). Поред тога, развој хипогликемије је олакшан узимањем алкохола и лекова који потенцирају дејство егзогеног инсулина: сулфонамиди, туберкулостатици, β-блокатори.

Прекомерни инсулин изазива значајно смањење нивоа глукозе у крви. Као одговор на хипогликемија је побољшана секреције цонтраинсулар хормоне, укључујући катехоламина, тако да клиничка слика хипогликемичког коме се састоји од две групе симптома: адренергична и неирогликопеницхеских. Адренергички симптоми су повезани са ефектима адреналина и укључују тахикардија, мидријаза, дрхтање, бледило коже, знојење, мучнина, осећај јаког глади ( "прождрљив апетит"), анксиозност, агресивност. Неурогликепенични симптоми су директно повезани са недостатком глукозе у структурама централног нервног система. Ово укључује: слабост, губитак концентрације, главобоља, парестезија, диплопије, анксиозност, дезоријентацију, неусклађена кретања, конвулзије, могући парализе и парезе. Стварна кома (губитак свести) се обично развија на нивоу глукозе испод 2,5-2,2 ммол / л. Најранији и најтежих болести развијају у кортекса и напредак ка субкортикалног и диенцепхалиц области и пртљажнику. Из тог разлога, аутономних функција остаје нетакнут дуже време, а смрт хипогликемичког коме никада није изненада. Карактеристичне знакове хипогликемичког коме сматра брз развој, влажна кожа (пацијент "мокар као миш"), тоне побољшање очи (симптом "камен око").

Недостатак глукозе као енергетског супстрата је очигледан узрок губитка свести у хипогликемијској коми. Међутим, доказано је да чак и уз значајно смањење нивоа глукозе, резерве макроергена (ЦФ, АТП) у мозгу остају нормалне дуго времена, само конвулзије драматично оштећују свој базен. Дати подаци дају основу да претпоставе да још постоје механизми губитка свести у хипогликемији. На овом рачуну постоје 2 хипотезе.

Према првом, уз смањење нивоа глукозе у крви је поремећена синтеза неуротрансмитера атсетилхолина- примарни ЦНС. Према другом, током хипогликемије у мозгу акумулирају аминокиселине (аспартам, аланин) способне у високим концентрацијама имају неуротоксичне ефекте, док је концентрација аминокиселина који имају својства неуротрансмитера (глутамин, глутамат, ГАБА, аланин), напротив, смањена.

Лабораторијски знаци хипогликемије: смањење нивоа глукозе са нормалним садржајем кетонских тијела у крви.

Основа терапије хипогликемије је увођење раствора глукозе.

7. Принципи терапије за дијабетичку коме

На основу патогенезе, главна упутства у лечењу дијабетичке коме су:

1. Адекватна рехидрација и корекција електролитских поремећаја.

2. Исправка метаболичке ацидозе.

4. Елиминација фактора који су проузроковали или подржали декомпензацију дијабетес мелитуса.

5. Побољшање микроциркулације, перфузије ткива, оксигенације ткива.

6. Лечење истовремених болести и компликација (едем мозга, плућа, шока, ДИЦ синдрома, итд.).

Приоритете у оквиру прве три тачке утврђују се клиничком варијантом дијабетичке коморе: са хиперосмоларном рехидратацијом, са млечном киселином - борбом против ацидозе итд.

Адекватна рехидрација се постиже инфузијом. Циљ је елиминисање дехидрације, диселецтролитхи. Оптимална количина инфузије, према мишљењу већине аутора, износи 6-8 литара течности у првих 24 сата. Прецизније, запремина инфузије се одређује формулама недостатка воде (ДВ

где је П маса тела,

Стопа инфузије, према препорукама ВМА. Сецхенов у првих 1,5-2 сата треба да буде најмање 1,5 л / х, следећих 2-3 сата - 500 мл / х, а затим - 250 мл / х. Амерички стручњаци препоручују 1 литар течности за 1 сат (са хиповолемичним шоком - брже), затим 1 л / х или брже. У сваком случају, ако постоје знаци срчане или бубрежне инсуфицијенције, стопа инфузије треба бити мање интензивна. Као инфузиони медијум, по правилу се користи физиолошки раствор. Међутим, ако пацијент плазми осмолалност изнад 360 мОсм / л, и нивоа натријума у ​​серуму изнад 155 ммол / Л, уместо изотонични (0,9%) НаЦл, треба користити хипотонична (0.45%). Изузетно је важно запамтити да осмолалност плазме треба смањити не на норму, већ на "стрес-норму", која је за ову категорију пацијената 330-340 мосм / л. После опоравка у свим случајевима бцц даља инфузија врши хипотоничног раствора натријум хлорида при брзини од 150-250 мл / х (са очуваном функцијом срца и бубрега). Контрола волумена ињектиране течности врши се проценом срчане фреквенције,

Крвни притисак, диуреза. Поред тога, у овој фази се додаје 44 мЕк натријум карбоната (садржај 1 ампуле у 1 Л 0.45% раствора НаЦл). Сврха увођења рјешења сода - корекције нехидрозе и трансиентне хиперхлоремије (због увођења НаЦИ).

Корекција ацидозе - други најважнији догађај 11 у кетоацидотичној коми и први - са млечном киселином. Може постати неопходно за хиперосмоларну кому у случају комбинације са кетоацидозом.

Треба запамтити да корекција ацидозе увођењем соде (4% раствора натријум бикарбоната), иако штеди живот ионском, може сама имати озбиљне и чак фаталне посљедице. Чињеница је да увођење соде може изазвати парадоксално смањење пХ вредности цереброспиналне течности и, као посљедицу, депресију централног нервног система, конвулзије, сопор, кому. Осим тога, увођење сода скрива опасност од развоја метаболичке алкалозе, погоршања хипокалемије и хипоксије (због повећања афинитета Хб на 0₂), срчана инсуфицијенција, плућни едем (због хипернатремије) и тетани (због И хипокалцемије).

У том погледу, постоје јаке индикације за постављање соде у кетоацидозу: кетоацидоза, праћена комом или шоком; ПХ крви испод 7,1 (7,0); дегенеративна хиперкалемија. Доза сока (запремина од 4% раствора) може се израчунати према формули Ожилви:

4% решење = КУОТЕ

Међутим, за овај прорачун потребно је одредити БЕ са анализом гаса. Практично се сода убризгава брзином од 2,5 мл 4% раствора на 1 кг стварне телесне тежине у 1 литру 0,45% раствора НаЦл растворено интравенозно, веома споро, под контролом пХ у крви. Повећање пХ вредности не би требало да прелази 0,1 'за 2 сата инфузије. Када се достигне ниво од 7,2 ("стопа стреса" за ову категорију пацијената), увођење сода се зауставља.

Инсулинска терапија. Лијек по избору је инсулин са кратким дејством као што је поузданији. Пут администрације је ИВ и ИМ. Препоручује се коришћење једне од шема "мале дозе". Ако постоји диспенсер, можете успоставити трајну инфузију инсулина. Примарна доза је 10-30 јединица. Доза одржавања је 6-10 У / х.

У недостатку дозирања, инсулин се ињектира ив или И / м делимично. У овом случају, примарна доза је 10 јединица за ИВ примену и 20 јединица за ИВ примјену, одржавајући дози од 6-8 У / сат у / у капању или у / м. У случају инфузију додаје дозу одржавања 10 јединица инсулина по 100 мл НаЦл раствора и кап брзини од 60 мл / сат (доза 6 ИУ) или 80 мл / х (доза 8 ИУ). Избегавајте / м увођење инсулина са артеријалном хипотензијом. Ако пацијент има инфекцију, дозе инсулина треба да буду 2 пута веће.

Оптимална стопа смањења нивоа глукозе у крви пацијента је 3,8-5,5 ммол / л на сат. Рапид смањење гликемије прети развоја церебралног едема услед плазме хипоосмолалити и запремине течности у ткивима. Затезна смањење глукозе - "стрес-норма" на којем нивоу код ових пацијената одговара бубрежне праг на глукозу и са продуженим трајањем дијабетеса чак и већи (скоро - 10-11 ммол / л).

Након спуштања нивоа глукозе у крви на "норму стреса", начин примене инсулина се мења у / к и започиње уношење 5% или 10% раствора глукозе. Ако је почетни ниво гликемије испод 22 ммол / л, уношење глукозе одмах почиње.

Надокнада резерви К +. Дефицијенција К + (норма 3,5-5,0 ммол / л) може угрозити живот пацијента. Знаци недостатка К +: појава У таласа на ЕКГ, смањење амплитуде Т таласа, пораст СТ сегмента; садржај К + у плазми је испод 3 ммол / л. Међутим, садржај К + у плазми треба проценити узимајући у обзир индекс хематокрита. Дакле, нормални садржај К + са хематокритом од 0,20-0,30 л / л заправо значи његов вишак, а са хематокритом 0,55 л / л и више - његов недостатак.

Корекција недостатка К + је ефикаснији за рехидрација позадину (обично након 2 сата од почетка инфузије терапије), јер у условима дехидрације кретања К + у ћелије тешких. Калијум се примењује само у периферним венама, само онда када чува диуреза (више од 40 мл / х), само под контролом нивоа јона у плазми и само под ЕКГ контролом. ЕКГ мониторинг омогућава да поправи постепено скраћење КТ (електрична коморе систола), Интравентрикуламо провођења успоравање, зависност од брадикардија, високи и уски позитивне хватаљке Т. К & предозирања је изузетно опасан, посебно у инсуфицијенцијом бубрега.

Дневни захтев за К + за кетоацидозу је 3-4 ммол / л (0,2-0,3 г сувог КЦ1) на 1 кг масе са сваким литром ињектиране течности. "Стресна стопа" садржаја К + у крвној плазми за пацијенте ове категорије је 5,1 ммол / л.

Дијабетес мелитус типа 2 (патогенеза и лечење)

Објављено у часопису:
ЦОНСИЛИУМ-МЕДИЦУМ »» Свезак 2 / Н 5/2000

И.Иу. Демидова, И.В. Глинкина, А.Н. Перфилов
Департман за ендокринологију (руководилац - академик РАМС-а, проф.др. ИИ Дедов) И.М. Сецхенова

Дијабетес мелитус (ДМ) тип 2 је била и остаје важан медицински и социјални проблем нашег времена, због високе распрострањености, као и преране смрти и инвалидитета пацијената који пате од ове болести.

Познато је да преурањена инвалидност и морталитет пацијената са дијабетесом типа 2 се првенствено односи на својим макроваскуларне, односно са онима или другим манифестацијама артериосклерозе (дисплазије, акутни инфаркт миокарда, шлог, гангрена доњих екстремитета и тако даље.).

Бројне студије су показале директну корелацију између степена компензације метаболизам угљених хидрата, као и тајминг стопе напредовања макро и микроваскуларних компликација дијабетеса типа 2. Стога, постизање накнаде метаболизам угљених хидрата је важна карика у комплексу мера у циљу спречавања развоја или напредовања успоравања касних компликација ова болест.

Дијабетес типа 2 је хетерогена болест. Обавезан услов за његову успешну терапију је ефекат на све познате везе патогенезе ове болести.

Патогенеза

Тренутно, сматра кључни карике патогенези дијабетеса типа 2 инсулин ресистанце (ИР), смањена секреција инсулина, повећава производњу глукозе у јетри, као предиспозиција и лифестиле карактеристикама генетичким и храну, што доводи до гојазности.

Улога хередности у развоју дијабетеса типа 2 је јасна. Дуготрајне студије показале су да се код монозиготских близанаца приближава дијабетес типа 2 за 100%. Хиподинамија и прекомерна исхрана доводе до развоја гојазности, чиме се погоршава генетички одређена ИР и промовише остварење генетских дефеката који су директно одговорни за развој дијабетеса типа 2.

Гојазност, поготово висцералне (централна, хуманоидни, абдоминални), игра важну улогу у патогенези ТС и сродних метаболичких поремећаја и дијабетеса типа 2. Ово је због специфичности висцералне адипоцита, које карактерише смањене осетљивости на антилиполитичких ефекте инсулина, и повећане подложности липолитичко акција катехоламина. У том смислу, на висцерални масном процесу ткиво липолизе активира, што заузврат доводи до ток великих количина слободних масних киселина (ФФА) у портал циркулацију, а затим - у системској циркулацији. ФФА Јетра инхибирају везивање инсулина за хепатоцитима, што с једне стране, олакшава системску хиперинсулинемију, а на другој - погоршава ТС хепатоцита и потискује инхибиторни ефекат хормона на глукогенезом јетре (ГНГ) и гликогенолизе. Потоњи околност изазива повећану продукцију глукозе од стране јетре. Висока концентрација слободних масних киселина у периферне циркулације погоршавају ИР скелетни искоришћености глукозе мишића и инхибира миоцитима, што доводи до хипергликемије и компензаторног хиперинсулинемија. Тако, један зачарани круг: повећање концентрације ФФА доводи до још већег нивоа ТС масноћа, мишићних и јетре ткива, хиперинсулинемију, активација липолиза и још већи пораст концентрације ФФА. Физичка неактивност такође погоршава постојећу Р & Д, као транслокације транспортера глукозе (Глут-4) у мишићном ткиву мировања нагло смањује.

Отпорност на инсулин, што се дешава обично када дијабетес типа 2 је стање које се карактерише неадекватним биолошког одговора ћелија на инсулин на својој довољној концентрацији у крви. Тренутно ТС у већој мери повезано са смањеном инсулина акцију пострецептор ниво, посебно са значајним смањењем концентрације специфичног транспортером мембране глукозе (ГЛУТ-4, ГЛУТ-2, ГЛУТ-1).

Једна од најважнијих последица ИР су дислипопротеинемија, хиперинсулинемија, артеријска хипертензија и хипергликемија, који се тренутно сматрају главним факторима ризика за развој атеросклерозе.

Повреда секреције инсулина код пацијената са дијабетесом типа 2 обично детектује времена почетка болести. Стога, пацијенте са смањеном Прва фаза лучења инсулина током интравенског оптерећења глукозом, одложена одговор лучења на доделу мешовиту оброк, проинсулин концентрацију повећава и производе свог метаболизма, умањена излучивање инсулина ритам осцилација. Могуће је да у раној фази смањене толеранције глукозе водећу улогу у промени лучења инсулина припадају повећане концентрације ФФА (липотокицити феномен). У будућности, погоршање повреде лучења инсулина и развој током времена свог сродника оскудице појављује под утицајем хипергликемије (глукозе токсичност феномен). Поред могућности компензацијских б-ћелија код особа са миокарда често ограничена због генетске недостатком глукокиназе и / или транспортера глукозе Глут-2, одговоран за секрецију инсулина као одговор на глукозе стимулацију. Због тога, да се постигне и одржи нормохликемију не само да ће успорити брзину развоја касних компликација дијабетеса типа 2, али у извесној мери спречи ометање лучења инсулина.

Хронична повећао производњу глукозе у јетри је рана корак у патогенези дијабетеса типа 2, што доводи нарочито у гладовања хипергликемије. Прекомерно прилив слободних масних киселина (ФФА) у јетри у висцералне масноће стимулише липолиза ГНГ повећањем производње ацетил-ЦоА, сузбијање гликоген синтазе, а вишак производње лактата. Поред тога, вишак ФФА инхибирају инсулинску заробљавање и интернационализацију хепатоцитима, хепатоцита ТС спаја са свим последицама.

Дакле, сумирање горе наведеног, садашња патогенеза дијабетеса типа 2 може бити представљена у облику шеме (слика 1).

Третман

Избор адекватне комплексне терапије и постизање компензације за болест код пацијената са дијабетесом типа 2 представља значајне потешкоће. Највероватније је то због значајне хетерогености дијабетеса типа 2, што отежава одабир оптималног патогенетског третмана у сваком случају.

Да би се постигла компензација за дијабетес типа 2, прописана терапија треба максимално утицати на све познате везе у патогенези ове болести.

Пре свега, пацијенти треба да буду обучени у принципе лечења дијабетеса типа 2, да посматра ниска калорија је могуће да се прошири физичку активност и да се само-контролу средства за флексибилно прилагођавање хипогликемијским агената.

Међутим, у већини случајева, упркос строго придржавању исхране, како би се осигурала надокнада болести, неопходно је прописати медикаментозну хипогликемичну терапију.

Тренутно, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2, инхибитори а-глукозидаза, метформина, секретагога инсулина (деривати сулфонилурее, деривати бензојеве киселине), инсулин.

Инхибитори а-глуцосидасе представљају псевдотетрасахариди (Ацарбосе) и псевдомоносахариди (миглитол). Механизам дејства ових лекова је следећи: надмећу са моно- и дисахарида за места везивања на дигестивних ензима, успоравају процесе узастопну дигестију и апсорпцију угљених хидрата током танком цреву, што доводи до смањења хипергликемију после оброка и олакшава постизање компензације метаболизам угљених хидрата. У инхибитора а-глукозидазе монотерапија, већина ефикасни у нормалном наште плазма глукозе и занемарљиве посталиментарнои хипергликемије, као иу комбинацији са другим лековима антидијабетичких. Главни споредни ефекат инхибитора а-глукозидазе, надутости и дијареје, у вези са којима се контраиндикован код пацијената са улцерозног колитиса и херније различитих локализације.

Деривати сулфонилуреа (ПСМ) Они су неопходан елемент у третману дијабетеса типа 2, јер временом повреда лучења инсулина б-ћелија и његова релативна несташица примећен у скоро свих пацијената са дијабетесом тип 2.

ПСМ друге генерације

Механизам дејства повезана са последњим ПСМ способност да стимулише секрецију ендогеног инсулина, посебно у присуству глукозе. Припрема ове групе имају способност да се везују за специфичне рецепторе на површини мембрана б-ћелија. Ово везивање доводи до затварања АТП-сензитивне калијум канале и мембране деполаризатион б-ћелија, што заузврат доприноси отварању калцијумових канала и брзи улазак калцијума у ​​ћелије. Овај процес доводи до дегранулације и секреције инсулина, у вези са којим се његова концентрација у крви и јетри повећава. Ово олакшава коришћење глукозе од хепатоцита и периферних ћелија и смањење нивоа гликемије.

Тренутно, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2, углавном се користи ПСМ друге генерације. У поређењу са ПСМ прве генерације, примењују се 50-100 пута израженији хипогликемични ефекат, што омогућава да се користе у малим дозама.

За почетак терапије ПСМ друге генерације следи из минималних доза, постепено повећавајући дозу по потреби. У сваком конкретном случају, доза лека треба одабрати појединачно, памћење високог ризика од хипогликемичних стања код старијих и сенилних пацијената.

Глибенкламид има наглашен хипогликемијски ефекат, у вези са којим се његово постављање у раним стадијумима болести може довести до хипогликемичних стања. Микронизовани облици глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) имају високу биорасположивост и низак ризик од хипогликемичних стања.

Глипизиде такође има прилично изражен хипогликемични ефекат. У овом случају, овај лек је минимална опасност у смислу хипогликемичних реакција. Ова предност је због недостатка глипизид кумулативног ефекта као формирани на свом инактивације у метаболите јетре имају хипогликемијску акцију. Тренутно потреби формира нову продужени глипизиде ГИТС - глибенез ретард (глиукотрол КСЛ) (ГИТС - гастроинтестинална терапеутска форма), која обезбеђује оптималну производа крви са једном дозом.

Гликвидон је хипогликемични лек, чије је именовање могуће код особа са бубрежном болешћу. Око 95% примљене дозе лека се излучује кроз гастроинтестинални тракт и само 5% преко бубрега. Мултицентрично испитивање ефекта гликидона на функције јетре показало је могућност његове сигурне употребе код особа са поремећајем функције.

Глицлазиде антихиперглицемиц ефекат додатно има позитиван ефекат на микроциркулацију, хемостазе, неке хематологије и крвотока својствима, што је изузетно важно за пацијенте са дијабетесом типа 2. Ово ефекте Глицлазиде захваљујући својој способности да смањи обим агрегације тромбоцита, повећање индекс своје релативне раздвајања и вискозности крви.

Глимепирид - нев ПСМ, за разлику све горе наведене дроге, везује за други рецептор на мембрани Б-ћелија. Изјавило да је квалитет лека је у виду нарочито њених фармакокинетичке и пхармацодинамицс. Тако, један примена глимепирида је одржавана константна његова концентрација у крви, потребно је обезбедити хипогликемијску ефекат за 24 сата Пропертиес глимепирид асоцијацији са рецептором промовише брз почетак хипогликемичког акције и дисоцијацију исти рецептор -. Практично елиминише ризик од хипогликемијским услова.

Нежељени ефекти при примени ПСМ обично се у изузетним случајевима манифесту диспепсија, метални укус сензације у устима, алергијске реакције, леуко- и тромбоцитопенија, агранулоцитоза. Наведене нежељене последице коришћења ових лекова захтевају смањење дозе или њихову потпуну елиминацију и практично се не примењују када се користи ПСМ друге генерације.

Контраиндикација за ПСМ су дијабетес типа 1 и све његове акутне компликације, трудноћа и дојење, бубрежне и јетрене инсуфицијенције, додавање акутне заразне болести, екстензивна или абдоминална хирургија, прогресивни пад пацијента телесне тежине у незадовољавајуће стопама метаболизам угљених хидрата, акутни макроваскуларне компликације (инфаркт миокарда, можданог удара, гангрене).

Бигваниди почели су да се користе у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2 у истим годинама као и ПСМ. Међутим, због честе појаве млечне ацидозе узимајући фенформин и буформин гуанидин деривате су практично искључени из лечења пацијената са дијабетесом типа 2. Једини агенс одобрен за употребу у многим земљама остао метформин.

Анализа резултата лечења пацијената са дијабетесом типа 2, у последњој деценији широм света је показало да је именовање само ПСМ је обично довољна да се постигне накнаду за тип 2 дијабетеса Имајући ово у виду, у лечењу пацијената са дијабетесом типа 2 у последњих неколико година постала широко користи Метформин. Ова околност је у великој мјери олакшала стицање нових знања о механизму дјеловања овог лијека. Конкретно, новије студије су показале да ризик од фаталног повећања крвног млечне киселине у позадини дуготрајног третмана са метформином је само 0,084 случајева на 1000 пацијената годишње, што је десет пута мањи од ризика озбиљних хипогликемијским држава у лечењу СЦИ или инсулина. Усклађеност са контраиндикацијама на постављање метформина елиминише ризик од овог нежељеног дејства.

Механизам деловања метформина фундаментално разликује од ПСМ, и стога се може успешно користити као тип монотерапије 2 дијабетеса или у комбинацији са другог и инсулина. Антихиперглицемиц ефекат метформина се првенствено односи на смањење производњу глукозе у јетри. Описани ефекат захваљујући својој способности метформина сузбијања ГНГ блокирање овог процеса ензима у јетри, као и производе и ФФА оксидацију масти. Важан елемент у механизму деловања метформина је његова способност да смањи доступна у ДМ тип 2 ТС. Ефекат лека услед способности метформина да активира инсулин рецептора тирозин киназе и Глут-4 пренос и Глут-1 у мишићним ћелијама, стимулишући мишића искоришћеност глукозе. Надаље, метформин анаеробним гликолиза повећања у танком цреву, што успорава глукозу у крви после јела и смањује ниво хипергликемију после оброка. Поред ових акција на метаболизам угљених хидрата метформина треба истаћи позитиван ефекат на метаболизам липида, што је изузетно важно у дијабетеса типа 2. Позитиван ефекат метформина и фибринолитичку својстава крви због сузбијању инхибитор активатора плазминогена 1, што ниво значајно повећан у дијабетесу типа 2.

Индикације за примену метформина је немогућност да се постигне накнаду болести код пацијената са дијабетесом тип 2 (посебно гојазности) на фоне исхрани. Комбинација метформина и ПСМ доприноси бољој типа исхода дијабетеса 2. побољшана контрола ЦД са комбинацијом метформина и ПСМ због различите врсте дејстава лекова о Патогенетски линковима пацијената дијабетес 2. Сврха Тип метформин 2 диабетес примају инсулинску терапију, спречава повећање телесне тежине.

Иницијална дневна доза метформина је обично 500 мг. Ако је потребно, недељу дана након почетка терапије, у зависности од одсуства нежељених ефеката, доза лека може бити повећана. Максимална дневна доза метформина је 3000 мг. Узми лек уз храну.

Међу нежељених ефеката дејства метформина треба напоменути млечна ацидозе, дијареју и друге диспептиц симптоме, метални укус у устима, ретко мучнину и анорексију, који обично брзо нестати са смањењем дозе. Перзистентна дијареја је показатељ повлачења метформина.

Хронична примена метформина у високим дозама треба да буду свесни могућности смањења апсорпције у гастроинтестиналном тракту витамина Б12 и фолне киселине, а по потреби на индивидуалној основи за одлучивање о допунских витамина наведених.

С обзиром на способност метформином за побољшање анаеробне гликолизу у танком цреву, у комбинацији са сузбијање НХМ у јетри, потребно је пратити лактат у крви бар 2 пута годишње. Када будете упитани жалбе од пацијента бола мишића треба одмах истражити ниво лактата, и са повећањем креатинина крви последњег или метформин лечење треба прекинути.

Контраиндикације за метформин је дисфункција бубрега (пад клиренс креатинина мањи од 50 мл / мин или повећање креатинина у крви изнад 1,5 ммол / Л), јер се лек се практично не метаболише у организму и излучује преко бубрега у непромењеном облику, као условима хипоксије било натуре (циркулаторног неуспех, респираторна инсуфицијенција, анемија, инфекција), злоупотреба алкохола, трудноћа, дојење, а показатељ присуства млечне на ацидоза у историји.

Фаилинг компензацију СД узимајући оралних хипогликемици (ПТС) се препоручује за пацијенте трансфер ПСМ комбиноване терапије, и / или метформин и инсулин или инсулин монотерапија. За време трајања пријаве и врсти инсулинска терапија могу се класификовати на следећи начин.

Привремено термин инсулинска терапија се обично даје у стресним ситуацијама (МИ, можданог удара, хирургија, траума, инфекција, упала и тако даље.) Због наглог пораста потребе за инсулином у овим периодима. Када опоравак и одржавање сопственог лучење инсулина Сицк Агаин преведени уобичајеног терапију за снижавање глукозе за њега.

Свакодневна хипогликемична терапија у већини случајева током овог периода је поништена. Инзулин кратког дјеловања се примењује под контролом гликемије и продуженог инсулина пред спавање. Број ињекција инсулина зависи од нивоа гликемије и стања пацијента.

Привремена дуготрајна терапија инсулином прописана је у следећим ситуацијама:

• Да се ​​елиминише стање токсичности глукозе пре обнављања функције б-ћелија.
• Присуство привремених контраиндикација за узимање МТП-а (хепатитис, трудноћа, итд.)
• Продужени инфламаторни процеси (синдром дијабетичног стопала, погоршање хроничних болести).

У присуству контраиндикација за примену МТПД, свакодневна хипогликемична терапија је отказана, у одсуству таквог може се спасити. У присуству контраиндикација за узимање МПС пре доручка и пре спавања предвиђени продужени инсулин. У случају постпрандијалне хипергликемије, инсулин са кратким дејством прописује се за овај третман пре оброка. У одсуству контраиндикација за узимање МПС-а, настали хипогликемични лекови се не отказују, али пре предјења и, ако је потребно, пре доручка, прописан је продужени инсулин. Да се ​​елиминише токсичност глукозе или се пацијент пренесе на конвенционалну хипогликемичну терапију.

Стална терапија инсулином прописана је у следећим случајевима:

• при смањењу б-ћелија и смањењу базалне и стимулисане секреције интринзичног инсулина (Ц-пептид базал