loader

Главни

Компликације

Ране и касно компликације дијабетеса

Дијабетес изазива многе промене у животу особе, међу њима и кршење у свим органским системима. Неизбежно се развијају компликације дијабетес мелитуса. А када се развију - зависи од начина лечења и од тачно колико се профилакса врши.

Које су компликације

Последице дијабетеса подељене су на рано и касније. Под раним или акутним, схватите компликације које се јављају брзо у реакцији на оштар пад или повећање глукозе у крви. Главни знак настанка таквог акутног стања је кома.

Касније компликације дијабетес мелитуса настају као последица штетног ефекта хипергликемије на посудама и нервном ткиву. Васкуларне компликације дијабетес мелитус, ангиопатије или, зависно од калибра оштећених пловила су подељени у мацроангиопатхи - пораза великих артерија и микроангиопатија - малих артерија, капилара.

Када су погођене мале посуде (микроангиопатија), оце и бубрези пате. Када је у питању макроангиопатија код дијабетеса, проблеми настају из срца, мозга и периферних ткива.

Неуролошке компликације дијабетес мелитуса или неуропатије, у вези са ангиопатијом доводе до синдрома дијабетичног стопала, која укључује и многе симптоме.

Акутне компликације

Кома код дијабетеса развија се као одговор на екстремно смањење шећера у крви. Ови услови су опасни за људски живот. Неки мисле да се дијабетички ниво шећера може повећати, али то није. Постоје честе коме на позадини хипогликемије.

Хипогликемијска кома

Када се ниво шећера толико смањује да мождане ћелије немају енергију, појављују се симптоми предстојеће коме. Ово стање може се јавити у односу на нормалне или повишене цифре глукозе (на пример, 10 ммол / л) ако се "капљица" десила од 30-25 ммол / л. Ова хипогликемија се назива лажним. Истиниту хипогликемију карактерише шећер у крви испод 3,3 ммол / л.

Оба облика хипогликемије код дијабетеса долазе из следећих разлога:

  • неадекватна терапија инсулином или унос хипогликемичних средстава;
  • кршење у исхрани;
  • вежбање без довољног уноса угљених хидрата;
  • гладовање;
  • употреба алкохолних пића;
  • узимање лекова (аспирин, сулфонамиди, препарати литијума, бета-блокатори).

Симптоми хипогликемије карактеришу одређени број специфичних симптома, који су приказани у наставку.

  1. Знојење је локално (глава, горњи део тела) или цело тело. Учесталост овог симптома достиже 80%.
  2. Тремори су такође веома чести (до 70% случајева) који су примећени од стране пацијената. Истовремено, постоји осећај унутрашњег дрхтања, тремора удова, дрхтања браде.
  3. Тахикардија (брз откуцај срца) без очигледног разлога.
  4. Снажан осећај глади.
  5. Неумољивост подручја око усана.
  6. Мучнина.
  7. Осећање страха и анксиозности.

Ови симптоми претходи манифестацијама мозга, тако да предузете медицинске мере током овог периода могу спречити развој коме. Након ових знакова, постоје симптоми мозга: главобоља, губитак пажње, дезориентација, поспаност, претварајући се у губитак свести и кому.

Опасност лежи у коми лезија можданог ткива, као иу стварању опасним ситуацијама, када особа изгуби свест током хипогликемије (возач у току вожње, повећање висине без заштите јесени).

Хипергликемична кома

Кома, узрокована значајним повећањем нивоа глукозе, подељена је на кетоацидотичну (кетоацидозу), хиперосмоларну, млечну киселину.

Кетоацидоза је узрокована повећањем нивоа глукозе и метаболичких производа - кетона, који имају отровни ефекат на тело. Разлог за ово стање је:

  • инфекција (инфлуенца);
  • одсуство третмана или нетачности у њему;
  • повреде;
  • хируршке интервенције;
  • кршења у исхрани;
  • терапија лековима и тако даље.

Хиперсомоларна кома, која се такође дехидрира, развија се када крв с повећаном осмоларношћу "вуче" течност из ћелија тела, чиме их дехидрира. Све ово се дешава против недостатка инсулина. Узроци развоја ове врсте кома су у многим аспектима слични онима кетоацидозе, плус ово укључује све болести које доводе до губитка течности код дијабетес мелитуса.

Типични знаци који претходи коми су следећи:

  • додељивање велике количине урина (до 8 литара);
  • најјача жеђ (потрошња до 8 литара воде дневно);
  • општа слабост, умор, главобоља;
  • када се промени ниво глукозе у крви, резултат прелази 16,5 ммол / л;
  • кожа и мукозне мембране се суше, тургор се смањује;
  • Постепено (неколико дана), постоје знаци осиромашене свести и кома се поставља.

Горе наведени симптоми су типични за кетоацидозу и хиперосмоларне услове, али постоје и разлике:

  • са кетоацидозом, Кусмаул дише (ретко, бучно, дубоко);
  • кетоацидоза је праћена мирисом "корењастих јабука" од пацијента;
  • са кетоацидозом постоје напади "акутног абдомена";
  • када је хиперосмоларија често халуцинације, парализа и пареса, поремећај говора;
  • температура се повећава са хиперосмоларном комом.

Лактоцидотичка кома се врло ретко развија, чешће у комбинацији са другим облицима кома код дијабетеса. То се дешава у позадини смањења снабдијевања кисеоника ткивима за срчану патологију, инсуфицијенцију респираторног система, анемију, губитак крви, повреде и инфекције. Изазива хронични алкохолизам млечне киселине, узраст од 65 година, физичку активност. Симптоми су слични оној другој коми, али нема кетона у урину и високе хипергликемије.

Касне компликације

Као резултат пораза васкуларног кревета, постоји поремећај у нормалном трофизму различитих ткива. Прво, на органе као што су бубрези, очи, срце, мозак су погођени.

Бубрези

Дијабетична нефропатија је компликација бубрега, која се развија када је бубрежна васкулатура погођена. Резултат ове болести је неуспех функције бубрега, који се развија 10-25 година након манифестације дијабетеса.

Бубрези су погођени када се јављају следећи услови:

  • слабо контролисан ниво шећера;
  • повреда липидног метаболизма;
  • артеријска хипертензија;
  • пушење;
  • искуство дијабетеса.

Када капилари бубрега престане да функционишу, каше и отпадни производи се акумулирају, тровајући тело. Временом, зид бубрежних судова губи свој интегритет, као резултат, корисне супстанце почињу да се излазе у урину.

Особа се осећа лоше, а лабораторијски подаци одговарају овом стању. Напомињемо да:

  • слабост и умор;
  • губитак тежине;
  • смањен апетит, мучнина;
  • изразити едем, који се постепено "подиже";
  • кожа је сива, мршава;
  • Мирис амонијака одређује се из уста;
  • рад свих система крши тело.

Превенција може заштитити бубрег од компликација. Потребно је стално одржавати ниво шећера не више од 9 ммол / л, редовно пратити ослобађање протеина у урину, ниво крвног притиска, а не кршити исхрану.

Очи

Дијабетичка ретинопатија је резултат утицаја хипергликемије на посуде очију, док је мрежњача погођена. То је ретина која је одговорна за перцепцију визуелних слика, јер се на њему налазе рецептори органа вида. Кршење функције ове структуре може довести до потпуног слепила.

Следећи фактори могу убрзати развој ретинопатије:

  • хипертензија;
  • трудноћа;
  • старост;
  • дужина дијабетеса;
  • пушење;
  • када су бубрези већ патили;
  • кршење липидног метаболизма.

Ако постоје први знаци повреде ока, онда је болест отишла предалеко. Пацијент се пожали на смањену визуелну оштрину, мухе, спотове у видном пољу, удвостручавање и тако даље.

Да помогну у овом случају може само превенција: примедба офталмолог најмање једном годишње, "Задржавање" шећер мање од 9 ммол / л, лечење хипертензије, метаболизма, елиминисање тешких терета.

Дијабетичко стопало

Ноге са дијабетесом пате од неуропатије и ангиопатије. Кршење трофичког улаза доводи до развоја знакова који су инкорпорирани у концепт "синдром дијабетичног стопала". Особа почиње да се заломи за такве проблеме ногама:

  • Тешко је ходати;
  • бол у ногама је лошији у миру;
  • постоји криза, "неуспјех" при ходању;
  • Гумене стопе или пече;
  • појављују се на стопалима;
  • преломи стопала и њене деформације;
  • спотови на ногама.

Профилакса је од велике важности код дијабетичног стопала. Поред стандардних мера (контрола шећера, лекарски надзор), тако да нема проблема са ногама, дијабетичар мора пажљиво пратити своје стање. Не можете се уздићи, посјетити сауне, носити ципеле с пете, сјечити кукуруз и третирати само-ингроене нокте, оштрице и запаљења, не можете ходати боси.

Особа са дијабетесом, посебно оних са значајним искуством у овој патологије да се купи специјализоване ципеле, носе соцкс само памук или вуна, обратите се лекару ако било какве знаке проблема са стопалима. Ово превентивно одржавање ће помоћи да се продужи активна витална активност. Више детаља о синдрому дијабетичног стопала можете прочитати у чланку "Како спречити развој синдрома дијабетичке ноге".

Срце и мозак

На срце утиче врста исхемијске болести, која може довести до инфаркта миокарда са одговарајућим симптомима. Резултат макроангиопатије је такође мождани удар.

Постоји низ компликација дијабетес мелитуса, који се могу детаљно прочитати на овој страници.

Касне компликације дијабетес мелитуса

Предавање број 11. Касне компликације дијабетес мелитуса

Краће компликације дијабетеса укључују диабетичне ангиопатије. Дијабетична ангиопатија је генерализована васкуларна лезија која се протеже и на мале посуде и у средња до велика калибра.

Са поразом малих посуда, као што су артериоли, венуле и капиларе, развија се микроангиопатија. Са лезијама средњих и великих крвних судова, развија се макроангиопатија. Микроангиопатије доводе до развоја дијабетске нефропатије и ретинопатије. У макроангиопатијама су захваћене посуде срца, мозга и главних судова доњих екстремитета. Главна улога развоја дијабетичке ангиопатије припада хипергликемији. Опасни су производи гликозилације. Њихова акција је промена структуре и метаболизма протеина тела, првенствено протеина ћелијских мембрана. То доводи до згушњавања и повећања пропусности последњег. Такодје гликозилације производи појачавају продукцију цитокина, што заузврат активирају пролиферацију и хиперплазије ћелија, побољшати формирање тромба због повећања агрегације тромбоцита. Са дијабетичком ангиопатијом, формира се суперокид анион. Ова супстанца инактивира азот оксид, што доводи до оштећења васкуларне ендотелне функције. Ове промене узрокују смањење ендотела да узрокују вазодилатацију, повећаном васкуларном пермеабилности и поремећаја крвних реолошких својстава, што узрокује развој Хемостаза и формирање тромба.

1. Диабетична нефропатија

Дијабетичка нефропатија - специфична оштећење бубрега код дијабетеса, који је праћено морфолошких промена у капиларима и артериола из гломерула, доводећи до њихове оклузије склеротично промена, прогресивна смањење цурења бубрежне функције и развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Иницијални знаци дијабетске нефропатије откривени су након 5 до 10 година од појаве дијабетес мелитуса. Ова компликација је главни узрок смрти код дијабетес мелитуса типа 1.

Постоји низ механизама у развоју дијабетске нефропатије. Под утицајем константне хипергликемије, гломеруларни артериолус је дилатиран. Пораст бубрежних посуда доводи до згушњавања мембране у подруму, повреде бубрежне перфузије и, као посљедица, повећања крвног притиска. Пошто постоји дилатација доношења артериола и повећан тонус пражњења, повећава се интра-церебрални притисак, који напредује под утицајем повећања запремине примарног урина. Повећани притисак унутар гломерула доводи до промене у крвним судовима и паренхима бубрега. Прекорачена пропустљивост бубрежног филтера, који се манифестује микроалбуминуријом, а затим протеинурију. Прогрес процеса доводи до развоја гломерулосклерозе, која се манифестује хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.

Дијабетична нефропатија карактерише неколико фаза: микроалбуминурија, протеинурија, хронична бубрежна инсуфицијенција. Фаза микроалбуминурије и протеинурије у нормалном прегледу није дијагностикована.

Фаза микроалбуминурије карактерише повећање ослобађања албума у ​​урину од 30 до 300 мг дневно. У општој анализи урина протеина није откривена. Карактеристична клиничка слика у овој фази се не развија. У неким случајевима може доћи до благог пораста крвног притиска.

Фаза протеинурије карактерише повећање излучивања уринарног протеина више од 300 мг дневно. Прво, у албуму су пронађени само албумини, тј. Протеинурија је селективна. Са прогресијом болести се селективност протеинурије смањује, што се манифестује излучивањем великих дисперзованих протеина у уринима - глобулина. Ако је протеинурија више од 3,5 г дневно, то указује на развој нефротског синдрома. Клинички, манифестује се као едем, локализован на лицу. Повећан крвни притисак развија се код 65-80% пацијената, док се систолни и дијастолни крвни притисак повећавају. Артеријска хипертензија код дијабетске нефропатије је стабилна и нема осетљивост на антихипертензивне лекове. Непротицни синдром доводи до развоја диспротеинемије, иу току прогресије до хипопротеинемије.

Од тренутка када се утврди упорна протеинурије, пад гломерулске филтрације је мањи од 80 мл / мин, до смањења концентрације способности бубрега, што доводи до гипоизостенурии а затим повећања нивоа креатинина и урее у крви. Ово је фаза хроничне инсуфицијенције бубрега. У овој фази, сви симптоми карактеристични за хроничну бубрежну инсуфицијенцију додају протеинурији. Ова фаза има прогресивни курс, чија брзина може бити различита.

Фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише смањење потребе тела за егзогеним инсулином. Ова чињеница се објашњава смањењем активности инсулиназе, као и смањењем везивања инсулина на плазма протеина због хипопротеинемије. Клинички, ова фаза се манифестује повећањем склоности према хипогликемијским условима. За њихову превенцију неопходно је смањити дози инсулина и истовремено повећавати садржај угљених хидрата у храни. Најјачи фактор у прогресији хроничне реналне инсуфицијенције је артеријска хипертензија. У већини случајева, у овој фази, постоје различити запаљенски процеси уринарног система, као што је узлазни пијелонефритис, итд.

Лабораторијске и инструменталне методе дијагностике

Прве две фазе дијабетесне нефропатије дијагностикује у случају откривања микроалбуминурије када два или више студије урина албуминуриа је 30 - 300 мг / дан. Ове фигуре карактеришу фазу микроалбуминурије. Корак протеинурија дијагностикује када је износ албумин је више од 300 мг дневно. У дијабетесне нефропатије је повећање гломеруларне филтрације, који се одређује помоћу Реберга узорак.

Истовремено, брзина гломеруларне филтрације је више од 140 мл у минути. Фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције карактерише масна протеинурија више од 3,5 г дневно, хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија.

Да би се постигао позитиван ефекат, неопходно је започети терапију у првој фази дијабетске нефропатије. Циљ терапије у овој фази је нормализација нивоа крвног притиска. Одабрани лекови су АЦЕ инхибитори.

Припрема ове групе нормализују индикаторе артеријског притиска, а такође смањују интра-церебрални притисак и пропустљивост базалних мембрана гломерула. Лекови који се користе су еналаприл, периндоприл, лизиноприл и други. Обично се врши монотерапија. У случају нормалног нивоа крвног притиска, лекови ове групе су такође прописани, али у малој дози. Такође, у првој фази, сулодексид, лек из групе гликозаминогликана, додељује се за поправку оштећених базалних гломерулних мембрана.

Терапија на стадијуму протеинурије треба да укључи постављање инсулина на пацијенте са дијабетесом типа ИИ, постављање исхране са смањеном количином соли у случају хипертензије. Третман хипертензије такође се медицински примењују код АЦЕ инхибитора. Обично је монотерапија са овим лековима. Ниво артеријског притиска који треба постићи је 130/85 мм Хг. Чл. У случају неефикасности монотерапије са АЦЕ инхибиторима, врши се додатна терапија са антагонистима калција, на пример верапамилом или дилтиаземом.

Поред тога, можете доделити? Блокатори (атенолол), диуретици (фуросемид), ангиотензин антагонисти (Лосартан) рецепторе.

Терапија у развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције одређена је својим стадијумом. Разликовати конзервативну сцену и терминал. Конзервативна фаза се карактерише брзином гломеруларне филтрације од 30-60 мл / мин. Главна ствар у овој фази је усаглашеност са храном. У случају артеријске хипертензије количине соли је ограничен на 3 грама дневно, количина угљених хидрата треба повећати за покривање трошкова енергије. Од лекова у овој фази, инсулин, АЦЕ инхибитори су обавезни. За корекцију липидних поремећаја метаболизма примењених симвастатин, метаболизам калцијума-фосфор - карбонат или калцијум ацетат, статус ацидобазног, односно ацидоза - натријум бикарбоната. Ако је потребно, онда се лекови користе за лечење анемије, као и сорбенти. У случају крајњег стадијума хроничне бубрежне инсуфицијенције, која се одликује смањењем гломеруларне филтрације мање од 15 мл / мин, третман се изводи у специјализованим нефролошких болницама. Методе лечења су хронична хемодијализа или перитонеална дијализа. Ако постоји потреба и прилика, врши се трансплантација бубрега.

2. Дијабетичка ретинопатија

Дијабетична ретинопатија - оштећују капиларе, артериола и венулама на мрежњачи, која испољава развој мицроанеурисмс, крварења, присуство ексудативни промена. А такође и ширење новоформираних пловила. Постоје три фазе дијабетичне ретинопатије: нонпролиферативе, препролиферативе, пролиферације.

Са дијабетес мелитусом, постоји сужавање судова, што је праћено развојем хипоперфузије. Постоје дегенеративне промене у крвним судовима са формирањем микроанеуризми. Са прогресијом хипоксије, примећена је васкуларна пролиферација, због чега се развија масна дегенерација ретине и депозити калцијумових соли у њој. Депозиција липида у ретини доводи до стварања густих ексудата. Појава пролиферационих посуда прати формирање шантова, чије функционисање проширује вене мрежњака, што погоршава његову хипоперфузију. Развија се тзв. Феномен крађе. То доводи до прогресије исхемије ретине, због чега се формирају инфилтрати и ожиљци. Када је процес далеко нестао, може доћи до одступања мрежњаче. Анеуризми руптуре, хеморагични инфаркти и масовна васкуларна инвазија доводе до крварења у стакленом стању. Ако се развија пролиферација судова ириса, то доводи до секундарног глаукома.

Клиничка слика зависи од фазе дијабетске ретинопатије. Непролиферативну фазу карактерише појављивање микроанеуризама, крварења малих тачака и чврстих ексудативних фокуса у ретини. Постоји едем мрежњаче. Хеморражи мрежњаче налазе се у центру фундуса или дуж пролаза веће вене и представљају мале тачке, капи или тамне тачке заобљеног облика. Ексудати су обично локализовани у централном делу фундуса и имају жуту или бијелу боју.

Предпролиферативну фазу карактерише појава изразитих осцилација у калибрима посуда мрежњаче, њиховог дуплирања, синуозности и лоопости. Постоји велика количина ексудата, и чврста и мекана. Карактеристична је појава великог броја крварења у мрежњачици, док су неки његови делови лишени снабдевања крвљу због тромбозе малих судова. Пролиферативну фазу карактеришу формирање нових судова у мрежњачи, које су танке и крхке. Ово доводи до честог појаве поновљених крварења у мрежњачици. Са напредовањем ове фазе забележено је клијање новоформираних посуда у стакло тело.

Ове промене доводе до хемофатемије и формирања витреоретиналних ћелија, што узрокује отицање мрежњака и развој слепила. Нови судови формирани у ирису, често узрокују секундарни глауком.

Да би се потврдила дијагноза дијабетске ретинопатије, неопходно је спровести низ студија, објективних и инструменталних. Методе испитивања обухватају спољно испитивање очију, одређивање оштрине вида и видних поља, испитивање помоћу корнеалне ламелне лампе, ириса и угла антериорне коморе за одређивање нивоа интраокуларног притиска. У случају нејасности стакла и сочива, врши се ултразвук очију. Ако је потребно, врши се флуоресцентна ангиографија и фотографисање фундуса.

Главни принцип у лечењу ове компликације је постизање компензације за метаболичке процесе код дијабетес мелитуса. Да би се спречило слепило, изведена је фотокагулација ласерске ретине. Ова техника се може користити у било којој фази дијабетске ретинопатије, али највећи ефекат се постиже када се користи у раним фазама. Сврха ове технике је да заустави функционисање новоформираних мрежњача. Ако је дијабетска ретинопатија већ достигла пролиферативну фазу, онда се може користити метода транскоњунктивалне крикоагулације. Уколико је дијабетичка ретинопатија компликована хемофатемијом, онда је витректом могуће у било којој фази - уклањање стакластог тела и витреоретиналних ћелија.

3. Диабетична неуропатија

Дијабетичарска неуропатија укључује пораст централног и периферног нервног система код дијабетес мелитуса.

Постоји слиједећа класификација (П. К. Тхомас, Ј. Д. Вард, Д. А. Греене).

1. Сензорна моторна неуропатија:

2) фокална (мононеуропатија) или полифокална (кранијални, проксимални мотор, мононеуропатија екстремитета и пртљага).

2. Аутономна (аутономна) неуропатија:

1) кардиоваскуларна (ортостатска хипотензија, синдром срчане денервације);

2) гастроинтестинални (атон желуца), билијарна дискинезија, дијабетичка ентеропатија);

3) урогенитална (са поремећеном функцијом бешике, са кршењем сексуалне функције);

4) кршење способности пацијента да препозна хипогликемију;

5) ометену функцију ученика;

6) повреда функције знојних жлезда (дистална анхидроза, хиперхидроза приликом јела).

Кључна веза у патогенези ове компликације је хронична хипергликемија. Постоје три теорије развоја дијабетичке неуропатије.

Полиолова теорија миојиноситола. Према њеним ријечима, као резултат хипергликемије, у нерву се јавља значајно повећање концентрације глукозе. Како глукоза у вишку није подложна потпуном метаболизму, она доприноси стварању сорбитола. Ова супстанца је осмотски активна. Као резултат повећања концентрације сорбитола унутар нерва, активност натријум-калијум АТПазе се смањује. Ова чињеница узрокује отицање аксона, као и друге структуре неурона прогресивне природе.

Теорија ендонеуралне микроангиопатије. Лежи у чињеници да је као резултат микроангиопатија васкуларног хипоксија нервног аксона, што заузврат доводи до поремећаја метаболизма и појаве мицроблеедс.

Манифестација дијабетичке неуропатије зависи од његове врсте према класификацији.

Када сензорна неуропатија На почетку постоји повреда осјетљивости на вибрације. Идентификовање овај поремећај се обавља коришћењем калибрисане звучна виљушка, која се монтира на главу првог зглоба кости. Дијагноза се заснива на сензацији вибрационе виљушке пацијента. Најчешћи симптом дисталног облика ове компликације дијабетеса је појава осећаја отрплости и парестезије у доњим екстремитетима. Уобичајене примедбе су осећаји хладноће у ногама, који су, када су палпирани, топли. Сензорна моторна неуропатија карактерише појављивање синдрома немирних ногу. Овај синдром се састоји у комбинацији повећане осетљивости са појавом парестезије ноћу. Бол у ногама често се појављују ноћу.

Како патологија напредује, ове сензације се појављују у рукама, као иу грудима и стомаку. Са дугим током болести умиру мала болна нервна влакна, што се манифестује спонтаним прекидом бола у удовима. Сензорна моторна неуропатија може бити праћена хипоестезијом, чија је манифестација губитак осетљивости према типу "чарапа и рукавица". У случају кршења проприоцептивне осетљивости, примећује се развој сензорне атаксије, која се састоји у потешкоћама кретања и кршења координације кретања. Пошто постоји поремећај осетљивости на бол, пацијенти често не примећују мале повреде стопала, које се онда лако инфицирају. У случају мононеуропатије, у највећем броју случајева, на лица, абнормални и ишијати нерви су погођени.

Кардиоваскуларни облик. Са аутономном неуропатијом, сама сам вагуса је на први поглед погођена, што доводи до повећања симпатичког утицаја на срце. Ове промене објашњавају развој тахикардије за одмор. Прогрес процеса доводи до пораза симпатичног нервног система, који се манифестује благим смањењем тахикардије. Све ове промене у инернацији срчаног мишића доводе до прекида прилагођавања физичком напору.

Гастроинтестинални облик Дијабетска неуропатија се развија као резултат недостатка холинергичког регулисања функције гастроинтестиналног тракта. Клинички, овај облик се манифестује атонимом једњака, развојем рефлуксозофагитиса, постоји паресис желуца, у којем може доћи и успоравање и убрзање његовог пражњења. Као резултат повреда цревне мотилитете, постоји промена дијареје и констипација. Осим тога, постоји повреда ексокрина функције панкреаса. Често се развија саливација, као и дискинезија билијарног тракта, што повећава тенденцију формирања камена.

Урогенитални облик је последица ширења патолошког процеса на сакрални плексус. У овом случају, регулација функције урогениталног тракта је оштећена. Клинички, овај облик дијабетесне неуропатије може манифестовати уретера бешику атонија, рефлукс или уринарном стазу, повећану склоност ка инфекцијама уринарног система. У 50% мушкараца приметио појаву еректилне дисфункције, ретроградни ејакулације, постоји и повреда бола инервацију тестиса. Код жена може доћи до повреде хидратације вагине.

Оштећене способности препознавања хипогликемије. Нормално, хипогликемија доводи до хитног отпуштања глукагона у крвоток. Његово почетно ослобађање долази као резултат парасимпатичке стимулације панкреасних острва. Након тога, ослобађање глукагона је резултат механизама хуморалне регулације. Са развојем дијабетичке неуропатије, постоји испад израстања глукагона због првог механизма. Такође су примећени симптоми који су прекурсори хипогликемије. Сви ови поремећаји доводе до чињенице да пацијент губи способност препознавања приближне хипогликемије.

Дијабетичку неуропатију праћена је поремећеном функцијом ученика, која се манифестује Аргилл-Робертсоновим синдромом или недостатком адаптације вида у мраку.

Повреда функције знојних жлезда настала је као последица кршења иннервације коже трофичне природе. Пошто функција знојних жлезда излази, кожа постаје сува - долази до анхидрозе.

Лечење ове компликације врши се у три фазе. Прва фаза је постизање компензације метаболичких процеса код дијабетес мелитуса. У ову сврху се врши интензивна терапија инсулином. Друга фаза лечења је да стимулише регенерацију оштећених нервних влакана. У том циљу користе се препарати липоичне киселине и витамини Б.

Под утицајем препарата липоичне киселине обновљена је енергетска равнотежа у нервним формацијама, а њихово даље оштећење је спречено. У почетку, лек се примењује интравенозно у капи у дози од 300-600 мг / дан. Трајање такве терапије је 2-4 недеље. После овог времена, идите на таблетну форму лека у дози од 600 мг / дан током 3-6 месеци. Трећа фаза се састоји у извођењу симптоматске терапије, која зависи од облика дијабетичке неуропатије.

4. Синдром дијабетичног ногу

диабетиц фоот синдроме - патолошко стање стопала у дијабетеса који се јавља на фоне периферних нерава, коже и меких ткива, костију и зглобова, и испољава акутним и хроничним чирева, коштано-зглобног лезија и гнојних некротичних процеса.

Постоје три облика синдрома дијабетичног стопала: неуропатска, исхемијска и мешовита (неуроишемична). 60-70% случајева развоја синдрома дијабетичног стопала су неуропатске форме.

Неуропатски облик. У почетку, развој дијабетесне неуропатије јавља победи дисталне нерава секције, а најдуже нерви су погођени. Као резултат пораза аутономног влакана који чине ове нерве, дефицит хране у развоју импулсе мишића, тетива, лигамената, костију и коже, што их доводи до неухрањености. Последица хипотрофије је деформација погођене стопала. Тако је прерасподела оптерећења на стопала, што је праћено превеликог повећања својих на одабраним локацијама. Ове области могу бити на челу метатарсал костију, који ће бити приказани задебљања на кожи и формирање хиперкератозом у овим областима. Као резултат чињенице да ови делови стопала су под сталним притиском, мека ткива ових подручја су изложени инфламаторног аутолизе. Сви ови механизми на крају доводе до настанка улцеративног дефекта. Пошто постоји повреда функције знојних жлезда, кожа постаје сува, и лако се појављују пукотине. Као резултат поремећаја сензације бола, пацијент можда то не примећује. У будућности долази до инфекције лезија, што доводи до појаве чирева. Њихова формација је промовисана имунодефицијенцијом која се јавља током декомпензације дијабетес мелитуса. Патогени микроорганизми, који у већини случајева мале инфицираних рана су стафилококе, стрептококе, и колиформи. Развој облика неуропатског дијабетесне стопала у пратњи повреде доњег екстремитета васкуларни тонус и отварање артериовеноус шантова. Ово се јавља као резултат неравнотеже између иннервације посуда адренергичне и холинергичке природе. Као резултат експанзије судова стопала развија се отицање и повећање температуре.

Због отварања хипотуфузије ткива хипотуфије и појављивања крађе развијају се. Под утицајем едема стопала може доћи до повећања компресије артеријских судова и исхемије дисталних делова стопала (симптом плавог прста).

Клинику карактеришу три врсте лезија. Они укључују неуропатски чир, остеоартропатију и неуропатски едем. Чире се најчешће налазе у подручју ђона, као иу интервалима између прстију. Неуропатски остеоартхропатхи развија као последица остеопорозе, остеолизе и хиперостосис, т. Е. Под утицајем дегенеративних процеса у костима и зглобовима стопала јединице. Са неуропатијом може доћи до прелома спонтаних костију. У неким случајевима, ови преломи су безболни. У овом случају палпација стопала означава отицање и хиперемију. Уништење у апарату за костни лигамент може трајати доста времена. То обично прати формирање изразите деформације кости, која се зове заједнички Цхарцот. Неуропатски едем се развија као последица поремећене регулације тона у малим судовима стопала и отварања шантова.

Третман обухвата неколико активности: да се постигне накнаду од дијабетеса, антибиотска терапија, лечење рана, ослонац за ногу и истовар, уклањање порција хиперкератозом и специјално одабраних носе ципеле.

Компензација метаболичких процеса код дијабетес мелитуса постиже се великим дозама инсулина. Таква терапија за дијабетес мелитус типа ИИ је привремена.

Терапија уз помоћ бактеријских лекова врши се у складу са општим принципом. У већини случајева инфекцију дефекта стопала врше грам-позитивни и грам-негативни кокци, Е. цоли, клостридија и анаеробни микроорганизми. По правилу се прописује антибиотик широког спектра или комбинација неколико лекова. Ово је због чињенице да је патогена флора обично помешана.

Трајање ове врсте терапије може бити до неколико месеци, што је одређено дубином и преваленцијом патолошког процеса. Ако се антибиотска терапија спроводи дуго времена, неопходно је поновити извођење микробиолошке студије, чија је сврха да се открију настали сојни отпорни на овај лек. Са неуропатском или мешовитом дијабетичком ногом, потребно је испуштати до опоравка.

Са овом техником, чиреви могу лечити у року од неколико седмица. Ако пацијент има прелом или споју Цхарцота, истовараће се удио док се кости не удруже у потпуности.

Поред ових метода, обавезно је спровести локални третман ране, укључујући и лечење чира ивица, уклањања некротичном ткива унутар здравог и обезбеђује асептичног ране површине. Распрострањен је раствор диоксида 0,25 - 0,5% или 1%. Такође можете користити хлорхексидински раствор. Ако постоји плоча на површини ране, која се састоји од фибрина, онда се користе протеолитичка средства.

Исхемични облик синдрома дијабетичног стопала Она се развија када постоји крварење главног крвотока у удовима који се јавља развојем атеросклеротских лезија артерија.

Покривачи коже на погођеном стопалу узимају бледу или цијанотичну боју. У ријетим случајевима, као резултат експанзије површинских капилара, кожа добија ружичасто црвену боју. Експанзија ових судова долази са исхемијом.

Са исхемичном формом дијабетичног стопала, кожа постаје хладна на додир. Чланци се формирају на врховима прстију и на ивици површине пете. Палпација педис артерија и поплитеалне артерије и феморалне пулс постаје слаб или може бити одсутни сасвим, као што је наведено у стенозе посуде, која прелази 90% својих лумена. У аускултацији великих артерија у неким случајевима одређује се систолни шум. У многим случајевима овај облик компликације дијабетеса карактерише појава симптома болова.

Инструменталне методе истраживања се користе за одређивање стања артеријског крвотока у судовима доњих удова. Користећи Доплерову методу, мери се глежањ-брахијални индекс. Овај индикатор се мери односом систолног притиска артерије стопала и брахијалне артерије.

Обично овај однос је 1.0 или више. У случају атеросклеротских лезија артерија доњих екстремитета, уочава се смањење овог индекса на 0,8. Ако је индикатор једнак 0,5 или мање, то указује на велику вјероватноћу развоја некрозе.

Поред доплерографије, уколико је потребно, врши се и ангиографија судова доњих екстремитета, компјутерске томографије, магнетне резонанце и ултразвучног скенирања ових судова.

Као иу неуропатској форми, неопходно је постићи компензацију за дијабетес мелитус. Пораз доњег удјела са датом формом дијабетичног стопала може бити различите тежине.

Озбиљност процеса обично се одређује са три фактора, укључујући тежину стенозе артеријског суда, степен развијености колатералног крвотока до удова и стање коагулационог крвног система.

Уобичајени начин лечења, који је пожељан у исхемијском облику дијабетичног стопала, је операција реваскуларизације. Ове операције укључују: формирање обуставе анастомозе и тромбендертеректомију.

Такође можете да користите и минимално инвазивне хируршке процедуре, што укључује ласерски ангиопластике, Перкутана транслуменска ангиопластике, као и комбинације локалног фибринолизе са перкутане транслуминалну ангиопластике и аспирације тхромбецтоми. У том случају, ако некротично и улцеративни лезије су одсутни, препоручујемо ходање, потребно 1-2 сата дневно, који промовише развој колатерална циркулација у екстремитета (окупациона терапија). За превенцију тромбозе препоручује се употреба аспирина у дози од 100 мг дневно и антикоагулансима. Уколико је већ тромби, користе се фибринолитици. У случају када је гнојни-некротични процес са било којом варијантом дијабетичног стопала прилично широк, одлучује се питање ампутације доњег удида.

Главни метод спречавања развоја синдрома дијабетичног ногу је адекватан третман дијабетес мелитуса и одржавање компензације метаболичких процеса на оптималном нивоу. Приликом сваке посете лекару неопходан је преглед доњих екстремитета пацијента.

Такви прегледи треба да се спроводе најмање једном у 6 месеци. Такође је важно научити пацијенте са дијабетесом, укључујући и правила за негу стопала. Неопходно је очувати чистоћу и сухост ногу, држати топла стопала, наносити креме како би се спречило појављивање пукотина на кожи.

Компликације дијабетес мелитуса: третман, превенција. Касне компликације

Дијабетес мелитус је патологија, чија је суштина неуспјех свих метаболичких процеса, посебно у метаболизму угљених хидрата. Ова болест је хронична, и још увек није у потпуности излечена, али је могуће контролисати ово патолошко стање тела. Ова болест оставља отисак на читав живот пацијента: он мора стално пратити своју исхрану, физичку активност и хигијену. Појава било којег хладног, баналног цревног поремећаја или стреса захтева хитне консултације са ендокринологом и корекцију терапије. Поред тога, потребно је стално пратити ниво глукозе у крви (норма 4.6-6.6 ммол / л) и гликозиловани хемоглобин (испод 8%).

Такав темпо живота и мучан однос према сопственом телу не одговара свима, толико дијабетичари верују да је много важније да се "осећа као нормална особа", само мало се ограничава него на уступке болести. Међутим, за разлику од овог "мишљење" Само желим да вас подсетим да је ревизија кардинал животних навика, редовне ињекције инсулина и "неукусно" дијету - много бољи исход него стално присуство не-лечење чирева, инсуфицијенција бубрега или губитак вида, који, на овај или онај начин, приморан да пацијенту придржавају третман и право на храну, да користи неопходне лекове, али овај приступ у лечењу ће бити много пута горе него пацијента здравственом стању.

Подршка за гликолизирани хемоглобин и глукозе на одговарајућем нивоу значи да је дијабетес преведен у категорију болести на које се примењује резиме - ". Посебан начин живота" Чак и након 15 година, дијабетес не компликује низом унутрашњих органа, бубрега, нервног система и коже, а људи задржавају способност да ходају жустро, лепо је видети, да мисли разумно, а не да се размотри сваки милилитар урина излучивање организама.

Механизам појаве компликација

У дијабетеса део глукозе, која мора продре у ћелије масти и мишићног ткива која чине 2/3 од укупног броја ћелија у телу остаје у крви. Уз стално повишене нивое глукозе без брзих промена, који имају могућност да се створе услови хиперосмоларити (када течност напусти ткива и је повезан са крвљу, чиме препуне судова), доводи до уништења и оштећења зидова крвних судова и органа који испоручује са таквом "разблажене" крви. Са овим протоком, касније се развијају последице. Ако инсулин није довољно оштро, покренуо развој акутних компликација. Такве компликације захтевају хитну терапију, без које постоји ризик од смрти.

У развоју дијабетеса типа 1 организам производи недовољно инсулин. Ако настали недостатак хормона није балансиран ињекцијом, компликације почињу да се брзо развијају и значајно смањују очекивани животни век особе.

Дијабетес мелитус тип 2 се разликује од првог у томе што сопствени инсулин производи тело, али ћелије не могу адекватно реаговати на њега. У таквим случајевима лечење се врши уз помоћ таблета које утичу на ћелије ткива, као да указују на инсулин, због чега се метаболизам нормализује све док лек делује.

Акутне компликације у другом типу дијабетес мелитуса значајно се развијају. Најчешће се дешава да особа сазна о присуству ове подмукле болести не познатим симптомима - већ о појави жеђи или честим вечерњим посјетима у тоалету (због потрошње вишка воде), и када се касније развијају компликације.

Дијабетес Дијабетес типа ИИ такође назначен тиме што је тело није подложна само сопственом лучења инсулина, док убризгавање хормона доводи до нормализације метаболизма. Због тога, вреди запамтити да ако примате антидијабетичких лекова и посебна исхрана није у стању да одржи ниво шећера у крви у не више од 7 ммол / л, боље је да изаберете, заједно са својим лекаром одговарајућим дозама за ињекције инсулина, и чувају своју киту него да значајно смањи трајање њиховог живота и њега квалитета кроз баналну тврдоћу. Очигледно, такав третман може прописати само компетентни ендокринолог, који ће прво осигурати да исхрана нема одговарајући ефекат, а не само да се игнорише.

Акутне компликације

Овај термин описује оне услове који се развијају као резултат наглог смањења или повећања нивоа глукозе у крви. Да би се избегла смрт, такви услови морају бити елиминисани благовремено. Условно акутне компликације подељене су на:

хипогликемична кома - смањује шећер у крви.

Хипогликемија

То је најопасније стање које захтијева хитну елиминацију, с обзиром да уз продужено одсуство глукозе у довољним количинама, мождане ћелије почну умријети, што доводи до некрозе можданих ткива.

Најчешће се развија ова акутна компликација као резултат:

примање особе која има дијабетес мелитус уз пиће које садржи алкохол;

Излагање пацијента озбиљном физичком напору, укључујући и порођај;

ако је особа заборавила или није желела да једе након увођења инсулина, или након оброка, дошло је до повраћања;

инсулин овердосе (нпр ако је доза инсулина је израчуната од 100 поена скали од, и увод је извршена са ознаци на шприца јединицама 40, респективно, доза је 2,5 пута већи него што је потребно) или сахарозе садржи таблети;

Доза инсулина није прилагођен за унос додатних лекова који могу да смање нивое глукозе: тетрациклин и флуорохинолон антибиотика ( "Офлокацин", "левофлокацин") серије, витамин Б2, салицилна киселина, литијум, калцијум препарати, бета-блокатори ( "Корвитол", "Метопролол", "Анаприлин").

У већини случајева, хипогликемија настаје током првог триместра трудноће, одмах после порођаја у случају бубрежне инсуфицијенције са бубрежним болестима, у случају комбинације дијабетеса и адреналне инсуфицијенције са хипотхироид државе, против акутног или хроничног хепатитиса хепатосис. Људи који пате од дијабетеса првог типа, потребно је да јасно навигацију симптоме хипогликемије, да хитно пружи помоћ се, да дозу брзо повећава сварљиве и једноставне угљене хидрате (мед, шећер, слаткише). У супротном, не ради то, је свестан, оштро развијене поремећаје свести до ушћа у коме, да се повуче из које човек мора бити најкасније 20 минута пре смрти мождане коре, јер је веома осетљив на недостатак глукозе као једна од главних енергетских супстанци.

Овај услов је веома опасан, стога сви здравствени радници сазнају ове информације током тренинга. Када је особа откривена у несвесном стању, у одсуству на дохват руке метар и сведоци који су могли разјаснити узроке људског прилива у кому, присуство његове болести, и тако даље, неопходно је пре свега да се уђе директно у вену концентрованог раствора глукозе.

Хипогликемија почиње са почетком:

Ако се смањује ниво глукозе током спавања, појави се ноћна мора особи, он се срдачи, мрмља збуњеност, вришти. Ако се таква особа не пробуди и спречи му да се напије слатко решење, постепено ће заспати дубље, пре него што се спусти у кому.

Када се мери ниво глукозе у крви користећи глукометра, он ће пасти концентрација испод 3 ммол / л (људи који већ дуже време болује од дијабетеса су у стању да осете симптоме хипогликемије, чак у присуству нормалних вредности 4,5-3,8 ммол / л). Вреди напоменути да је замена једне фазе од стране друге веома брза, па је потребно разумјети ситуацију у року од 5-10 минута. Оптимално решење је да позовете свој терапеут, ендокринолог или амбулантни диспечер, као последње средство.

Ако не пијете у овој фази слатком водом, не једу слатке угљених хидрата (запамтите да слатки плодови нису погодни јер садрже фруктозу, али не глукозе) у виду слаткиша, шећер или глукоза (продаје у апотекама у облику таблета или праха), развија се следећа фаза компликација, на којој је много теже пружити помоћ:

притужбе на јак утицај срца, уз палпацију пулса, такође се повећава срчани утјецај;

притужбе на појаву "мува" или "магле" пред очима, двоструки вид;

прекомерна летаргија или агресија.

Ова фаза је врло кратка. Међутим, рођаци су и даље у могућности да помогну пацијенту, присиљавајући другог да пије неку слатку воду. Међутим, морате да решите решење само ако контакт са пацијентом још није изгубљен и вероватноћа гутања је већа од вероватноће попперхиванииа. Због опасности од страних тела која улазе у респираторни тракт и не препоручује се употреба шећера или слаткиша у таквим случајевима, боље је растворити угљене хидрате у малој количини воде.

кожа је прекривена лепљивим знојем, хладна, бледа;

Ово стање је "предмет" за олакшање само радника хитне помоћи или другог медицинског особља са присуством 4-5 ампула од 40% раствора глукозе у руци. Ињекција треба извести у вену, док је на располагању само 30 минута за пружање такве помоћи. Ако у року од неће бити у датом периоду од једне ињекције, или количина глукозе неће бити довољно да се подигне ниво шећера у нормално доње границе ће се вероватно променити идентитет неке особе у оквиру: од константног дезоријентације и неадекватности пре вегетативном стању. У случају потпуног одсуства помоћи у року од два сата од развоја кома, вероватноћа смртоносног исхода је веома висока. Узрок овога исхода је енергетски глад, што доводи до крварења и отока можданих ћелија.

Почните третман хипогликемије код куће или на месту где је пацијент доживео прве симптоме смањења глукозе. Наставите са терапијом у амбулантној служби и завршити у одељењу за реанимацију у најближој болници (мора постојати одјељење за ендокринологију). Одбијање хоспитализације је веома опасно, јер након хипогликемије пацијент треба да буде под надзором лекара, такође треба прегледати и прилагодити дозирање инсулина.

Ако је особа болесна са дијабетес мелитусом, то не значи да су физичке активности контраиндиковане. Тачно пре њих је задатак повећати дозе угљених хидрата које конзумирају око 1-2 зрна, исте манипулације су потребне након тренинга. Ако пацијент планира путовање или пренос намештаја, на пример, који траје више од 2 сата у времену, потребно је смањити дози "кратког" инсулина за ¼ или ½. У таквим ситуацијама такође треба правовремено надгледати ниво глукозе у крви глукометру.

Суппер дијабетичари треба да садрже протеине. Ове супстанце имају могућност да дуго времена трансформишу глукозу, чиме се обезбеђује "тиха" ноћ без хипогликемије.

Алкохол је непријатељ дијабетичара. Максимална дозвољена доза дневно је 50-75 грама.

Хипергликемично стање

Постоје три врсте кома и предкомпатични услови:

Све горе наведене акутне компликације се развијају у позадини повећаних нивоа глукозе. Лечење се одвија у болници, најчешће у јединици интензивне неге.

То је једна од најчешћих компликација код дијабетес мелитуса типа 1. Обично се развија:

након самопрописања прописаних лекова;

после дугог пролаза између уноса таблета који смањују шећер или инсулина, обично се јавља са појавом повраћања и мучнине, грознице, недостатка апетита;

уз погоршање хроничне болести (било које);

Недовољна доза инсулина;

развој акутних инфламаторних болести, посебно ако су узроковани инфективним агенсом;

унос хипогликемичних средстава или увођење инсулина након истека последњег рока употребе;

у стању шока (као резултат алергије - анафилакса, губитак крви, губитак течности, масовна дезинтеграција микроорганизама након узимања антибиотика);

свака операција, нарочито хитна;

Уз оштар дефицит инсулина, глукоза не улази у ћелије и почиње да се акумулира у крви. То доводи до нестајања енергије, што је само по себи стрес за тело. Као одговор на такав стрес почиње ток "стресних хормона" (глукагон, кортизол, адреналин) у крв. Тако се ниво глукозе у крви још више повећава. Запремина течног дела крви се повећава. Ова ситуација је због чињенице да је глукоза, као што је раније поменуто, осмотички активна супстанца, тако да извлачи воду садржану у крвним ћелијама.

Повећање концентрације глукозе у крви чак и након повећања запремине, тако да излучивање овог угљена хидрата почиње да врши бубреге. Међутим, они су распоређени тако да заједно са глукозом у диуреза и електролита (калцијум, флуорид, калијум хлорид, натријум) су познати да трају привуку воду. Због тога се тело суочава са дехидратацијом, мозак и бубрези почињу да трпе због недовољног снабдевања крви. Недостатак кисеоника даје телу сигнал за повећану формирање млечне киселине, због чега пХ крви почиње да се пребацује на киселу страну.

Паралелно, тело се мора обезбедити енергијом, иако има доста глукозе, не може стићи до ћелија. Због тога тело активира процес разградње масти у масним ткивима. Једна од последица снабдијевања ћелија са "масном" енергијом је отпуштање у крв са структурама ацетона (кетона). Ови други још више оксидирају крв, а такође имају и токсични ефекат на унутрашње органе:

на респираторном систему, изазивање кршења процеса дисања;

на гастроинтестиналном тракту, изазивају непоправљиво повраћање и болне сензације, које саме по себи подсећају на симптоме апендикитиса;

на срцу - поремећаји ритма;

на мозгу - изазива депресију свести.

Код кетоацидозе, протутњи ток карактерише четири узастопне фазе:

Кетосис. Суха мукозних мембрана и коже, озбиљна жеђ, повећана поспаност и слабост, изглед главобоље, смањење апетита. Запремина одвојеног урина се повећава.

Кетоацидоза. Од пацијента носи ацетон, он постаје дистрактиван, одговара на месту, буквално "спава у бекству". Артеријски притисак пада, постоји повраћање, тахикардија. Запремина одвојеног урина смањује се.

Прекома. Пацијент је веома тешко пробудити, док често расте масу браон и црвене боје. Између напада мучнине, можете видети промену респираторног ритма: бучни, чести. На образима је блистав. Када додирујете стомак, јавља се болна реакција.

Кома. Комплетан губитак свести. Од пацијента мирише ацетон, бучак дах, образи са ружом, остатак коже бледи.

Дијагноза овог стања се састоји у мерама за одређивање нивоа глукозе у крви, такође је важно напоменути да је карактеристична особина присуство у урину кетонских тијела и шећера. Тело кетона може се одредити чак и код куће користећи посебне тест траке које су уроњене у урин.

Лечење се одвија у јединици интензивне неге и подразумијева допуњавање недостатка инсулина леком са кратким дејством које се континуирано ињектира у вену у микродозама. Друга главна фаза лечења је допуњавање изгубљене течности помоћу јона богатих раствора, које се администрирају интравенозно.

Ова компликација је типична за жене и мушкарце вишег узраста који пате од дијабетеса типа 2. Она се развија услед акумулације натријума и глукозе у крви - супстанци које изазивају дехидратацију ћелија и акумулацију ткивне течности у крвотоку.

Хиперосмоларна цомбинатион цома такође долази када дубљи разлози дехидратације због дијареје и повраћања због ентеро инфекције, губитак крви, панкреатитис, акутни холециститиса, тровања, примање диуретици. У овом случају, тело мора да пати од недостатка инсулина, што је отежано уносом хормона, интервенције, повреда.

Ово стање постепено се развија у року од неколико дана или неколико десетина дана. Све почиње са повећањем знака дијабетеса: губитак тежине, повећана количина урина, жеђ. Постоји трзање малих мишића, постепено претвара у конвулзије. Појављују се мучнина и повраћање, столица је покварена.

У првом дану или мало касније, постоје повреде свести. У почетку је ово дезоријентација, која се постепено претвара у заблуде и халуцинације. Касније, постоје знаци који подсећају на енцефалитис или мождани удар: нехотични покрети очију, поремећаји говора, парализа. Постепено, особа постаје практично непробојна, појављује се површинско и често дисање, али не постоји мирис ацетона.

Третман овог стања је да поврати електролити и течност дефицит, и што је најважније - инсулин треба да се спроводи лечење стања која је довела до хиперосмоларној компликација дијабетеса. Терапија се обавља у јединици интензивне неге.

Ова компликација се у већини случајева развија код људи који пате од дијабетеса типа 2, посебно ако су старији (преко 50). Разлог је повећање садржаја млечне киселине у крви. Овај услов се јавља у позадини патологија плућа и кардиоваскуларног система, у којем тело развија оксидно гладовање ткива, које се наставља хронично.

Ова компликација се манифестује као облик декомпензације дијабетес мелитуса:

повећање количине урее која је одвојена;

умор и слабост;

Могуће је сумња на развој лактацидозе због појаве болова у мишићима, које изазивају акумулације у мишићним ћелијама млечне киселине.

Даље брзо (али не тако брзо као хипогликемија), постоји поремећај државе:

снижавање крвног притиска;

Поремећај срчаног ритма;

промена у ритму дисања;

Ово стање може довести до изненадне смрти од срчане инсуфицијенције или респираторног хапшења, тако да је неопходна непосредна хоспитализација.

Дијагноза и лечење патолошког стања

Разликовати ове врсте хипергликемијском коми, могуће само у болничком окружењу, истовремено са дијагнозом пацијент прима хитне помоћи у виду инсулина управе и решења која садрже електролите и течност такође уведен калибрисане количине соде решење (за алкализацији крви, смањују киселост пХ), припреме за одржавање срчане активности.

Касне компликације

Ове последице значајно нарушавају квалитет живота, али делују постепено, развијају се веома споро.

Међу хроничним компликацијама, уобичајено је разликовати две велике групе патологија:

Пораз структура централног нервног система.

Пораз судова који хране различите органе.

Обично се такве компликације појављују након 20 година или више од тренутка појаве дијабетес мелитуса. Ако крв држи висок ниво глукозе дуже време, касне компликације могу се јавити много раније.

Ангиопатија

Ово име има васкуларне компликације, док су подељене на микро- и макроангиопатије. Главну улогу у њиховом развоју игра повећана концентрација глукозе у крви.

Микроангиопатије

Пораз малих крвних судова (венула, артериола и капилара) који обезбеђују размену хранљивих материја и кисеоника назива се микроангиопатија. У овој групи компликација, ретинопатија (васкуларна повреда мрежњаче) и нефропатија (оштећење бубрежних судова) се изолују.

Ретинопатија

Ова компликација је мање или више изражена код свих пацијената који пате од дијабетеса, а као резултат тога доводи до оштећења видне функције. Дијабетична ретинопатија чешће од других касно последица дијабетеса доводи до инвалидитета пацијента, потпуно ослобађајући особе вида. Према статистичким подацима, за сваку слепу особу која је изгубила из вида из других разлога, 25 слепих особа је заслепило због ретинопатије.

Са продуженим повећањем концентрације глукозе у крвним судовима, крвљују се ретина, долази до њиховог сужавања. Капилари истовремено покушавају надокнадити постојеће стање, тако да постоје локалне сакуларне избочине, кроз које крв покушава да размени неопходне супстанце са мрежом. Догађа се прилично лоше, стога мрежњаче очију пати од недостатка кисеоника. Ово "гладовање" доводи до акумулације калцијумових соли, као и липида, на месту где се печати и ожиљци почињу формирати. Када такав процес оде предалеко, мрежњача може да се одвоји, што доводи до потпуног слепила. Блинднесс такође може бити изазван главкомом и масовним крварењем у стакленику.

Ова болест се манифестује као постепено смањење видне оштрине, смањење видног поља (тешко је видети са стране). Боље је да се такво стање открије у раној фази, па је препоручљиво проћи кроз офталмолога, ретиналног суда, ултразвука ока једном на шест месеци или годину дана.

Компликација се јавља у ¾ од свих дијабетичара и специфична је лезија изливног система, односно бубрега. Као резултат, пацијент развија хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Од ове компликације, у већини случајева, људи умиру који имају дијабетес типа 1.

Први знаци оштећења бубрега су специфичне индикације у анализи урина, које се могу открити након 5-10 година од тренутка дијагнозе болести.

Развој нефропатије укључује 3 фазе:

Мицроалбуминурија. Субјективне сензације су одсутне, може доћи до благог пораста крвног притиска. У анализи сакупљеног урина дневно, имунотурбидиметријским, радиоимунолошким методама и имунолошким методама утврђено је присуство албумин.

Протеинурија. Ова фаза је повезана са високим губицима протеина у урину. Недостатак ове супстанце, која је претходно држала течност у посудама, доводи до његовог отпуштања у ткива. На тај начин, оток почиње да се развија, посебно на лицу. Осим тога, 60-80% пацијената пролази кроз артеријску хипертензију.

Хронична бубрежна инсуфицијенција. Количина урина се смањује, кожа постаје бледа боја, постаје сува, крвни притисак се повећава. Постоје честе епизоде ​​мучнине са повраћањем, поред тога, свесност пати, а као резултат тога особа постаје мање критична и оријентисана.

Ово име је стање у којем због утицаја дијабетеса у великим посудама почињу да се формирају атеросклеротских плакова. Стога, лезија пловила која снабдевају крв ка срцу (доводи до инфаркта миокарда и ангине), желуца (мезентеме тромбозе), мозга (енцефалопатија и даљи развој можданог удара), доњих екстремитета (изазива гангрену).

Дијабетичка енцефалопатија се манифестује повећањем слабости и смањењем способности за рад, стискањем главобоље, губитком памћења, пажњом и размишљањем, промјенама расположења.

доњих екстремитета макроваскуларне почетку манифестује отежано је проходна ујутру, што даље доводи до замора мишића доњих екстремитета, претераног знојења, и хладна стопала. Након тога нога почне да се замрзне, укочен површина нокта постаје бледа, досадан. Појава наредној фази доводи до невољног Лимп као особа настрада газити по ногама. Последњи корак је развој компликација гангрене у, прстију, стопала потколенице.

Ако постоје повреде снабдијевања крви ногама, присуство хроничних трофичних чирева на кожи се у мањој мери развија.

Пораз нервног система

Патологија, у којој се појављују лезије у деловима периферног и централног нервног система - дијабетичку неуропатију. То је један од фактора који доприноси развоју такве опасне компликације дијабетеса као дијабетичног стопала. Често често, дијабетичка стопала узрокује ампутацију ногу или стопала.

Нема јасног објашњења о почетку дијабетичке неуропатије. Неки стручњаци верују да због пораста нивоа глукозе у крви долази до отока ногу ногу. Ово такође узрокује оштећења нервних влакана. Други стручњаци сматрају да је неадекватна исхрана нервних терминала због васкуларних повреда узрок њиховог пораза.

Ова компликација се може манифестовати на различите начине, а манифестације зависе од врсте компликација:

Кутани облик се манифестује великим оштећењем знојних жлезда, што доводи до суве коже.

Урогенитални облик се развија оштећењем нервних грана у сакралном плексусу. Ово се манифестује као кршење кохезије бешике и уретера, жене развијају вагиналну суху, мушкарци имају лошу ејакулацију и ерекцију.

Гастроинтестинални облик се манифестује кршењем процеса преласка хране у стомак, успоравањем или убрзавањем покретљивости стомака, што изазива погоршање у обради хране. Постоји промјена запрета и дијареје.

Кардиоваскуларни облик карактерише тахикардија у мировању, што доводи до поремећаја у способности прилагођавања физичком напору.

Сензорна неуропатија узрокује поремећај осећаја, осећај хладноће, посебно доњих екстремитета. Док држава напредује, симптоми прелазе у руке, стомак и груди. Због повреде осјетљивости на бол, особа не може примјетити ране на кожи, ово је посебно опасно, јер код дијабетеса кожа не лијечи и често се заглави.

Неуропатија је веома опасна компликација, јер повреда способности препознавања телесних сигнала доводи до погоршања способности да осете почетак хипогликемије.

Дијабетични синдром длани и ногу

Овај синдром карактерише комбинација оштећења костију и зглобова, меких ткива, посуда коже, периферних нерава. Она се развија код 30-80% људи који пате од дијабетеса и могу се манифестовати на потпуно различите начине, у зависности од облика синдрома.

Неуропатски облик

Развија се код 60-70% пацијената који пате од дијабетичног стопала и настају услед пораза живаца, који су одговорни за пренос импулса на ткива руке и стопала.

Главни знак је згушњавање коже на мјестима повећаног стреса (у већини случајева то је подручје дијела између прстију), након чега се на кожи појављује запаљење и отворени улкуси. Појављује се отпуштеност стопала, постаје врућ на додир, а такође се јављају спојеви и кости стопала, који доводе до спонтаних прелома. У овом случају, не само чира, већ чак и преломи не могу бити праћени болним сензацијама уопште због поремећене проводљивости нервних импулса.

Исцхемиц форм

Узрок ове компликације је кршење крвотока кроз велика пловила која обезбеђују храну до стопала. У том случају кожа стопала постаје бледа или плавичаста, постаје хладна на додир. Чланци се формирају на маргиналној површини и прстима, што узрокује болне сензације.

Касне компликације, које су специфичне за различите облике дијабетес мелитуса

Море Чланака О Дијабетесу

Дијабетес се назива ендокрином патологијом која има неколико узрока развоја и карактерише се неадекватном производњом инсулина, кршењем њене акције на периферним ћелијама и ткивима или истовременом комбинацијом оба фактора.

Људи који имају болест као што је дијабетес нивоа 2 морају редовно и правилно да једу. Сваки пацијент, наравно, лекари дају препоруке о исхрани, али желите храну не само да је исправна, већ и укусна.

Шећер у крви

Узроци

Опште информацијеУ телу сви метаболички процеси се јављају у блиској вези. Када су узнемирени, развијају се разне болести и патолошки услови, укључујући повећање глукоза у крв.Сада људи конзумирају веома велику количину шећера, као и лако уједињене угљене хидрате.

Врсте Дијабетеса

Популарне Категорије

Шећер У Крви