loader

Главни

Узроци

Дијабетични кома: симптоми и лечење

Коматозни услови код пацијената са дијабетес мелитусом

Кетоацидоза и кетоацидотичка кома

Дијабетична кетоацидотичка кома је једна од најозбиљнијих компликација дијабетес мелитуса и јавља се као резултат повећања недостатка инсулина. Развој дијабетске кетоацидозе (ЦА) је типичније за инсулин-зависне дијабетес. Међутим, важно је запамтити да се дијабетички СЦ може развити и код пацијената са инсулином зависним дијабетесом мелитусом у условима стресних ситуација и болести које долазе од интеркурентних болести, што доводи до декомпензације дијабетеса. Стање СЦ може бити последица: а) недостатка инсулина (неправилан прорачун дневне дозе или неадекватна дистрибуција током дана); б) промена инзулинске припреме; ц) кршење технике ињекције инсулина (убризгавање у место липодистрофије, инфламаторни инфилтрат); д) прекидање терапије инсулином; е) повећање потребе за инсулином (у вези са болестима, трудноћом, траумом, хируршким интервенцијама); е) кршење исхране, нарочито злоупотреба масних намирница.

Поред тога, до сада постоје случајеви када се дијагноза дијабетеса први пут успоставља у стању кетоацидозе.

Развој дијабетског СЦ у складу са модерним подацима може се представити у следећим фазама.

  • Кетоацидоза И ст. (СЦ И ст. [схов] ).

Патогенеза. Прва фаза карактерише повећање хипергликемије, што је резултат недостатка инсулина. Истовремено у светлу повећања ћелији нивоа шећера у крви доживљава енергије глад, т. То. Дефициенци Инсулин не дозвољава ћелијама да користе глукозу. Енергетско гладовање ћелија тела доводи до активације формирања ендогене глукозе због глуконеогенезе и слома гликогена. Ове процесе стимулишу глукагон, катехоламини, глукокортикоиди. Међутим, коришћење глукозе ћелије, а у таквој ситуацији није боље због недостатка инсулина, резултирајући даљом повећава хипергликемије. Хипергликемија прати повећањем осмотског притиска плазме крви, ћелија дехидрације, полиурија и гликозурију (глукозе у урину почне да раздвоје на нивоу гликемије 10-11 ммол / л). Глукозурија изазива повећање осмотског притиска примарног урина, што спречава његову реабсорпцију и побољшава полиурију.

Веже фактор у патогенези ДКА је активација формирања кетона тела. недостатак инсулина и вишак цонтраинсулар хормони (првенствено соматотропин имају липолитичко ефект) доводе до активације липолиза и повећања слободне масне киселине (ФФА), су Кетогенски подлоге. Надаље, синтеза кетона тела П-хидрокибутириц киселину и ацетосирћетна потиче из "Кетогенски" аминокиселина (изолеуцин, леуцин, валин), који акумулира као резултат активирања протеина под инсулина недостатка услова кетаболизма. Акумулација кетона тела доводи до исцрпљивања алкалних резерви крви и развоја метаболичке ацидозе. У првом кораку СЦ појављује разуман ацетонуриа који може бити нестабилан.

Клиничке манифестације. Дијабетицки СЦ се по правилу развија полако, неколико дана, на позадину декомпензације дијабетеса. У фази благог ЦА, забиљежени су губитак радне способности, слабост мишића, губитак апетита. Постоје главобоље, диспектични појави (мучнина, дијареја). Полиурија и полидипсија расте. На преглед је показао суву кожу, језик и слузокоже, благи мирис ацетона уста, мишића хипотонијом, убрзан пулс, срце звуци су пригушени може бити срчана. Понекад постоје болови у стомаку, повећана и болна јетра могу се палпирати.

Лабораторијски критеријуми. Лабораторијске студије откривају хипергликемије (до 18-20 ммол / Л), глукозурија, кетонемиа (до 5,2 ммол / Л), и кетонуриа (кетона тела у урину слабо позитивно). Ватер-равнотежа електролита у овој фази кетоацидоза назначен минор хиперкалемиа (због калијума из ћелије) (5 ммол / л), недостатак калијума у ​​ћелији потврђује електрокардиографије (асиметрична интервал редукције С-Т, бифазном Т-таласа, који могу бити и негативне). Кислотносцхелоцхное стате (КХС) не мења значајно, али садржај угљоводоника се своди на 20-19 ммол / л.

Третман. Пацијенти са дијабетес мелитусом са И ст. Дијабетицки СЦ мора бити хоспитализован у одељењу ендокринологије. Важна мера у овој фази је промјена режима исхране. Пацијенти су распоређени сварљиве угљене хидрате, воћни сокови, мед. Састав исхране ординирати овса чорбе, житарица, желеа. Укупно угљених хидрата је повећана на 60-70% (уместо 50%) за сузбијање кетогенесис. Корекција хипергликемије одржао кратак-делујући инсулин (Ацтрапид, ИЛЕТИН, рапитардТ, у подељеним дозама, не мање од 6 пута на дан, интрамускуларно или субкутано. Прорачун дневне дозе инсулина је произведен од 0,7 У / кг стварног телесне тежине Алкалине минералне воде су додељени да елиминишу ацидозе (. Борзхоми) димепхоспхоне, рехидрон. такође показала су чишћење клистир са 3% раствором натријум бикарбоната. navedene догађаји су обично довољни за уклањање пацијенте из дијабетесне услов УО И В. u случају експресије карактеристичан У дехидратацији се примењује интравенозна течност.

Треба напоменути да рана дијагноза и благовремено лечење доприносе спречавању преласка почетне фазе кетоацидозе у пригодно стање, што је опасно по живот за пацијента.

Патогенеза. У развоју дијабетичара СЦ ИИ ст. на наведене претходно спојених Патогенетски механизми следећих: неуспех енергије ћелија у инсулина дефицитарних стања повезаних са активацијом деградације протеина, што доводи до прекида азот равнотеже, и промовише развој азотемијом. Наставља да повећати производњу ендогеног глукозе из гликогена, масти и протеина, повећава гликозурију и полиуријом због осмотске диурезом. Прво, гликозурију и хипергликемија доводи до ћелијске дехидрацију и онда дехидрације са смањене укупним ткивом и дефицита протока бубрежна крви и електролита (На +, К + и Ц1).

Кршење бубрежног тока крви промовише раст кетоацидозе, пошто бубрег прекида производњу хидрокарбонатног јона (ХЦО - 3). Активација кетогенезе отежава метаболичка ацидоза, која је праћена смањењем алкалности у крви и променом пХ вредности. Иритација респираторног центра водоничним јонима доводи до појаве карактеристичног бучног и ретког дисања. Осим тога, као резултат активирања липолиза у ФФА крви акумулирају, НЕФА, триглицериди, повећавајући вискозност крви и олакшава нарушавања хаеморхеологицал својства микроциркулације крви и пропадања.

Клиничке манифестације. У ИИ веку. Дијабетички СЦ опће стање пацијента нагло погоршава, жеђ и полиурија брзо расте. Пацијент доживљава прогресивну мишићну слабост и не може се самостално померати, постоји ретардација. Мучнина прати стално повраћање, болови се јављају у абдомену и интензивирају, често се јавља бол у срцу. На прегледу је оштра сува кожа и мукозне мембране, изливање лица (резултат парезе капилара). Језик је сув, цримсон или превучен смеђим премазом, оштар мирис ацетона из уста. Мишићни тон се спушта. Тон очних зглобова је такође снижен. Дишење постаје ретко, дубоко, бучно (Кусмаулово дисање). Са стране кардиоваскуларног система примећене су следеће промене: чести и мали пулс, тахикардија, срчани звуци су глуви, може постојати артеријска хипотензија. Хипокалемија доводи до смањења покретљивости црева. Као резултат појаве интестиналног атоније, он превазилази садржај, што доводи до појаве синдрома бола. Поред тога, примећује се напетост мишића предњег абдоминалног зида. Наведене промене могу послужити као прилика за погрешну дијагнозу синдрома "акутног" абдомена. Треба имати на уму да дијабетичну кетоацидозу прати леукоцитоза са неутрофилијом и померање формуле лево (због хиповолемије). Према томе, слика "акутног" абдомена, потврђена лабораторијским индикаторима, чини се веома убедљивом. Резултат овога може бити неоправдана лапаротомија која погоршава ток дијабетичке кетоацидозе.

Зависно од распрострањености у клиници кетоацидоза одређене симптоме након варијанте услова прекоматосное: а) кардиоваскуларна или коллаптоидние облик; б) гастроинтестинални (абдоминални) или псеудо-перитонеални, облик; ц) бубрежни облик; д) енцефалопатски облик.

Клиника кардиоваскуларно Облик до изражаја васкуларне колапса феномена са тешком кардиоваскуларном инсуфицијенције (цијаноза, тахикардија, удисања диспнеја, срца ритма према врсти аритмије, атријалне фибрилације или). Ови симптоми подражава образац акутног инфаркта миокарда или тромбоемболије малих грана плућне артерије.

Абдоминална образац карактерише превласти клиничкој диспепсије и абдоминални бол као напетост мишића предњег трбушног зида, која симулира слику "акутни" стомак. Неодговарајућа повраћање и тешка дијареја могу имитира акутни гастроентеритис.

Бубрежне облику предњег дисурије са тешким уринарне синдромом (протеинурија, хематурија, цилиндурија, гипоизостенурииа) изражена у одсуству гликозурију и кетонуриа, што може бити услед смањења гломеруларне филтрације. Можда развој анурије и бубрежном инсуфицијенцијом са прогресивном азотемијом. Обично се то догоди током кетоацидоза код пацијената са дијабетичне нефропатије.

Енцефалопатија облик има карактеристичне клиници, подсећа на акутног исхемијског можданог удара, која је проузрокована недовољног снабдевања крви у мозгу, интоксикације, ПУНКТАТА крварења.

Лабораторијски критеријуми: Ундер прецома гликемија достиже 20-30 ммол / л, у пратњи означен полиуријом и повећана плазми осмоларитет до 320 мОсм / Л, значајно поремећене воде и електролита, што се манифестује хипонатремије (мање од 130 ммол / г), хипокалемије (мање од 4.0 ммол / л). За овој фази развоја карактерише кетоацидоза јасним кршењем КХС (смањена алкалност крви - мање од 40% по запремини, ХЦО3 - до 10-12 ммол / л, пХ од 7,35 до 7,10). Метаболизам протеина услед глуконеогенезе праћен је растом уреје и креатинина крви, протеинурије. Треба запамтити да су уринарни синдром и акумулација азотних једињења у крви посебно изражени код пацијената са дијабетичном нефропатијом.

Уколико кетоатсидотицхескаиа цома (ИИИ в. ДКА) прекоматосное у стању пацијента не пружају одговарајућу помоћ, 1-2 сата у развоју.

Патогенеза. Напредна дехидрација доводи до хиповолемије, праћене слабљењем крвотока у бубрезима и мозгу. Прогрес кетоацидозе погоршава хипоксију. Недостатак натријума, хлорида и посебно калија се повећава.

Хиповолемија, хипоксија и недостатак калијума на много начина одређују ток коме. Један од фактора патогенезе хипоксије је интензивно повећање садржаја гликозилованог хемоглобина (повезаног са глукозом и не носи кисеоник). Хиповолемија доводи до развоја циркулаторне хипоксије. Кршење равнотеже електролита је праћено миопатијом, укључујући и слабости респираторних мишића, што доводи до везивања компоненте алвеоларне хипоксије. Прогресија хипоксије промовише активацију анаеробне гликолизе и акумулације у ткивима млечне киселине.

Ови фактори (хиповолемиа, хипокалемију, хипоксија и повишен млечне киселине) доприносе развоју кетоацидоза у позадини кардиоваскуларних болести и метаболичке коагулопатије. Коагулопатија се манифестује путем дисеминиране интраваскуларне коагулације, периферне тромбозе и тромбоемболије. Хиповолемија, по правилу, праћена је кршењем перфузије бубрега.

Клиничке манифестације. Кетоацидотичну кому карактерише потпуни губитак свести. Дишу бучни, као што је Кусмаул, оштар мирис ацетона из уста и у соби у којој је пацијент. Након испитивања, кожа и мукозне мембране су суве, цијанотичне, фокалне карактеристике. Тонус мишића и очних капака је оштро смањен, ученици се сужавају. Нема тетива, периостеалних и кожних рефлекса. Пулс је брз, коначан, могуће је да је ритам срца поремећен. Изражена је артеријска хипотензија. Језик је сув, обложен смеђим премазом, стомак је мало надуван, абдоминални зид се може претворити у позадину опште хипотензије мишића. У палпацији дефинише се густа, повећана јетра. Температура тијела је снижена (ако пацијент нема истовремено заразно-инфламаторне болести). Уринирање је нехотично, може бити олиго- или анурија.

Лабораторијски критеријуми. Гликемија у фази кетоацидотичног кома, по правилу, прелази 30 ммол / л, што је праћено повећањем осмолалитета плазме на 350 и више мосм / л. Поред тога, у овој фази растући дефицит натријума, хлорида и калијума повећава хиперемију. Кис-алкално стање се карактерише прогресивном ацидозом (пХ се смањује на 7,1 или мање), резервна алкалност (30%) и крвни водоник бикарбонати значајно смањују. Садржај млечне киселине повећава се на 1,6 и више ммол / л.

Лечење прекоматозе и кетоацидотичне коми. Када пацијент са дијабетес меллитусом прекоматозног стања или кома захтева хитан пријем у јединицу интензивне неге, где одмах почиње интензиван третман, који укључује следеће компоненте:

  • инсулинска терапија [схов]

Инсулин терапија се спроводи увођењем кратког дејстава препарате инсулина (Ацтрапид, рапитард, ИЛЕТИН Р). Тренутно прихваћени методе инсулина, који се зове техника ниске дозе. Ова техника се заснива на континуираној интравенској инфузији инсулина. Доза инсулина се одређује у зависности од полазног нивоа глукозе у крви (ако глукозе мањи од 20 ммол / л - 8-12 јединица инсулина примењује у сатима, када гликемије између 20 и 30 ммол / л - 12-14 ИУ / х, са глукозом изнад 30 ммол / л - 14-16 У / х). Оптимална брзина смањење гликемијски индекс се сматра од 3,0 до 6 ммол / л х, зависно од почетни ниво. Након достизања глукозе 11,0 ммол / Л је додељен инсулинске субкутано или интрамускуларно, 4-6 јединице сваких 3-4 сата, под контролом гликемије. Ниво глукозе се одржава унутар 5-9 ммол / л. Овај метод терапије инсулином сматра се најефикаснијим и безбеднијим. Инсулин интравенозно у рани третман осигурава његову испоруку оптицају у условима дехидрације и мале дозе штите од наглог снижења гликемије, хипокалемија погоршавају и водећи развоју едема мозга.

Рехидратација је додељен истовремено са инсулин администрацију, изотонични физиолошки раствор (0,85% раствор натријум хлорида, Рингер-ов раствор), плазме, тежине декстрана мале молекулске. Рехидратација стопа 1 л / х током прва два сата, затим на 500 мл / х још 2 х (р. Ф. 3 л за 4 сата третмана). Инфузиона терапија треба извести под контролом диурезе, која треба да буде најмање 40-50 мл / х. Након постизања гликемијског 16.8 ммол / л при стартовању дифузију лекова у ћелију, неопходно је користити 5% раствор глукозе, промовише инхибиције кетогенесис. Поред тога, инфузија глукозе вам омогућава да избегнете синдром хипогликемије и смањите нестајање енергије ћелијама. Укупна запремина течности која се даје пацијенту током дана је 5-6 литара или више.

Важна компонента третмана кетоацидозе је корекција електролитских поремећаја, а нарочито недостатка калијума. Пре рехидрације, пацијенти могу доживети релативну хиперкалемију услед ослобађања интрацелуларног калија у екстрацелуларни простор и хемоконцентрацију. У процесу рехидрације смањује се ниво серума у ​​калијуму и повећава интрацелуларни недостатак калија, што се манифестује карактеристичним ЕКГ-знаковима. Треба напоменути да је хипокалемија један од главних узрока смрти пацијента.

Исправка се врши увођењем хипокалемија калијум хлорид калииполиаризуиусцхеи смешу, која обично почиње после 1 сат од почетка лечења, када је позадина реххидратације и спуштање гликемије предвидено дифузијом калијума у ​​ћелију. Ако Серумски ниво калијума о пријему пацијента у одељку испод 4,0 ммол / л, калијум увод почињу упоредо са инсулинске терапије и рехидрације. Стопа примене калијума се одређује почетним нивоом калија у серуму. Када је садржај калијума у ​​серуму крви 4,0 ммол / л и више инфузију калијум хлорида се одвија при брзини од 2 г / х и калијум садржај испод 4,0 ммол / л - брзини од 3 г / хр. Ниво калијума серума се одржава у опсегу од 4.3-4.8 ммол / л. Концентрација интрацелуларног калијума се процењује помоћу ЕКГ података. Корекција натријума и хлоридних јона у процесу рехидратације постиже увођењем физиолошки раствор натријум хлорида, Рингеров раствор, и ако је потребно, 10% раствор натријум хлорида (5.0-10.0 мл и.в.).

Индикације за интравенозни натријум хидроген карбонат су сада ревидиране. Раствор натријум хидроген карбоната се уведене за време расељења артеријског пХ крви ка 7.2 и доњег Резервна алкалност до 30,0 вол%. Ограничења индикација за инфузију сода раствора су повезана са могућим развојем алкалозе и погоршањем хипокалемије. Опасност од алкалозе због чињенице да је нормализација реналне перфузије у позадини рехидратације обновљене ендогене синтезу бикарбоната јона у бубрезима који помаже елиминисати ацидозе услед сопственим угљоводонике. Стопа увођења бикарбоната израчунава се према формули:

НаХЦО3 (ммол) = М (телесна тежина, кг) • 0,15 • ХП (база недостатак).

Такође је ревидиран проблем дозе натријум бикарбоната за интравенозну примену. У просеку, током дана, додају се 400-600 мл 2,5% раствора натријум хидрогенкарбоната до 200-300 мл са интервалом од 3-4 сата.

Корекција васкуларне инсуфицијенције произведеног рехидратацијом (у борби против хиповолемиа и увођење мезатона, кордиамина, Дока). Индикација за кардио гликозида знаци срчане инсуфицијенције (пожељно лева комора), које се развијају током интензивног рехидратацију, због ниже реналну функцију филтрације, углавном код пацијената са дијабетесне нефропатије, исхемијске болести срца или дистрофије миокарда.

У лечењу прекоматозног стања и кетоацидотичног кома постоје три фазе које имају методолошке карактеристике.

  • И фаза - пре него што стигне до гликемије 16,8 ммол / л;
  • ИИ степен - гликемија од 16,8 до 11 ммол / л;
  • Фаза ИИИ - глукоза испод 11 ммол / л.

Као санације у фази И потребних интравенски инсулинску терапију, интензивно рехидратацију, корекцију ацидо-базне равнотеже и васкуларни инсуфицијенције. У фази ИИ, као што је горе поменуто, потребно је давање калииполиаризуиусцхеи смеша из глукозе, тј. К. Почиње дифузије глукозе и калијума у ​​ћелију. Након достизања глукозе 11 ммол / л могу наставити са субкутане примене инсулина и пацијента почињу хранити храном која садржи јестиво угљених хидрата, пожељно фруктозе (јелли, воћни сокови и овас пахуљице гриз, мед). Из исхране се искључују производи који садрже масти.

Успех у лечењу прекоматосное и коме одређује благовремено покретање интензивне терапије, стање кардиоваскуларног система, бубрега, старост пацијента и изазвати кетоацидоза изазвао.

Мора се запамтити да лоша прогностички знак током дијабетичне кетоатсидотицхескаиа коми могу бити: хипотензија, нису подложни корекције у рехидратацију и администрација корективне крвног притиска лекова, смањене диурезом и 30 мл / х, а мање акутне инсуфицијенције леве коморе, хеморагијске синдром (често у облику гастроинтестинално крварење), хипокалемија и повећање млечне киселине у крви.

Међутим, треба нагласити да је током последњих 10 година као последица стављања у методе праксе из интравенска инфузија инсулина малим дозама адекватна корекција хипокалемије и ограничавања индикације за интравенским растворима кетоатсидотицхескаиа смртности натријумбикарбоната из дијабетичне коме смањен за више од 3 пута.

Хипогликемични услови и хипогликемијска кама са дијабетесом

Дефиниција. Хипогликемија је стање тела узроковано оштрим падом нивоа шећера (глукозе) крви и недовољним обезбеђивањем ћелија централног нервног система са глукозом. Најтежа манифестација хипогликемије је хипогликемијска кома.

Етиологија. Хипогликемични услови могу се јавити код дијабетес мелитуса због:

  1. прекомерна доза инсулина инсулина или сулфаниламидних хипогликемичних таблета;
  2. Поремећаји у исхрани са неблаговременим уносом хране након инзулације инсулином или једења са неадекватном количином угљених хидрата;
  3. повећана осетљивост на инсулин (нарочито у детињству и адолесценцији);
  4. смањивање инсулининитивируиуске способности јетре (инсуфицијенција производње инсулиназе или активација његових инхибитора);
  5. алкохолно тровање (успоравање распада гликогена);
  6. хронична бубрежна инсуфицијенција (повећање времена циркулације лекова за смањење шећера услед успоравања излучивања у урину);
  7. интензивна вежба, праћена повећаним коришћењем глукозе;
  8. компензаторни хиперинсулинизам у раним фазама дијабетес мелитуса;
  9. примања салицилата, препарата сулфонамида, адреноблоцка када се примењују у комбинацији са инсулином или таблете са анти-дијабетицним лековима.

Патогенеза. Основа патогенезе хипогликемије је смањење употребе глукозе од стране ћелија централног нервног система. Познато је да је слободна глукоза главни енергетски субстрат за мождане ћелије. Недовољно снабдевање мозга с глукозом доводи до развоја хипоксије, праћен прогресивним погоршањем метаболизма угљених хидрата и протеина у ћелијама централног нервног система. Различити делови мозга утичу у одређеном низу, што узрокује карактеристичне промјене у клиничким симптомима док хипогликемијско стање напредује. На првом месту је пате од хипогликемије, мождане коре и онда - субкортикалним структура, малог мозга, и на крају повређено функције продужену мождину. Мозак прима храну од угљених хидрата. Међутим, мала глукоза се депонује у мозгу. Енергетске потребе ћелија централног нервног система су веома високе. Ткиво мозга троши 30 пута више кисеоника него мишићно ткиво. Недостатак глукозе прати смањењем потрошње кисеоника ћелија централног нервног система, чак и када довољно сатурације крви кисеоником, а самим тим и симптоми хипогликемије су слични знацима недостатка кисеоника.

У патогенези хипогликемије, одлучујући фактор је способност да користи глукозу, па хипогликемије стање може јавити чак и са нормалним нивоом глукозе у крви, али потискивање процеса глукозе улазе у ћелију. Због недостатка глукозе у већини диференцираним ћелијама мозга (кортекса и диенцепхалиц структура) настати раздражљивост, анксиозност, вртоглавица, поспаност, апатија, неприкладан говор или акција. У случају пораза филогенетска старијим деловима мозга (на продужену мождину, горњи делови кичмене мождине) развија тоник и клонусне нападе, хиперкинезије, депресију тетиве и абдоминалних рефлекса, анизокорија, нистагмусу.

Хипогликемија је адекватан стимулант симпатотадреналног система, што доводи до повећања садржаја крви у катехоламинима (епинефринима и норепинепхринима). Ово се манифестује као карактеристична вегетативна симптоматологија - слабост, знојење, тремор, тахикардија. Истовремено, хипогликемија изазива иритацију хипоталамуса, након чега следи активација контраинсуларних неурохормонских система (кортикотропин - глукокортикоиди - соматотропин). Повећање активности контролних система је компензацијска реакција организма усмјереног на елиминацију хипогликемије. Значајно место у елиминацији хипогликемије кроз саморегулацију припада хормону панкреаса - глукагону, који активира распад гликогена, пре свега у јетри.

Продужено угљених хидрата изгладњивање и хипоксију мозга прате не само функционално, већ и морфолошке промене, укључујући некрозе и едема индивидуалних делова мозга. Превише катехоламина у хипогликемији доводи до кршења тона судова мозга и стеза крви у њима. Успоравање крвотока доводи до повећане тромбозе уз накнадне компликације. Предлаже се да један од узрока неуролошких поремећаја у хипогликемији може бити смањење формирања аминокиселина и пептида неопходних за нормалну активност неурона. Треба имати на уму да је хипогликемије држава промовише кетогенесис. Механизам је следећи. Смањењем нивоа глукозе у крви, развој недостатка енергије повећава лучење катехоламина и хормона раста која појачава липолизу, што ствара услове за акумулацију крви бета-хидрокибутириц киселине и ацетосирћетна, главне супстрата кетозе.

У зависности од индивидуалне осетљивости централног нервног система да недостаје хипогликемијску стање глукозу дешава на различитим нивоима гликемије - 4.0 до 2.0 ммол / л или испод. У неким случајевима, Хипогликемијске стања могу развити у брзом смањењу до веома високог нивоа, на пример најмање 20 ммол / Л, на нормалну па чак нешто вишим садржајем глукозе у крви (5.0-7.0 ммол / л).

Клиничка слика. На развој хипогликемичне коме претходе следеће клиничке фазе хипогликемије:

  • Фаза И [схов]

Патогенетски због хипоксије ћелија виших делова централног нервног система, углавном церебралног кортекса.

Клинички знаци су веома различити. Карактерише их узбуђење или депресија, осећај анксиозности, промена расположења, главобоља. Приликом објективне инспекције могуће је уочити влажност надокнађивања, тахикардију. Нажалост, сви пацијенти не осећају глад у исто време, те зато не сматрају своје стање манифестацијом хипогликемије.

Патогенетичка основа за то је пораст субкортикално-денсфалног региона.

Клинички симптоми карактеришу неадекватно понашање, манири, моторно узбуђење, тремор, прекомерно знојење, тешка тахикардија и хипертензија.

Стаге ИИИ од хипогликемије услед нарушеног функционалну активност средњег мозга и карактерише наглим порастом мишићног тонуса, развој Тонично клонични напади личе епилептични напад, појаву симптома Бабински, проширене ученика. Ресервед изразио влажност коже, тахикардијом и повишеног крвног притиска.

Фаза ИВ је повезана са поремећеном функцијом, регулисану од стране горњег дела подужне подлактице (заправо кома).

Клинички симптоми хипогликемије су праћени недостатком свести. Повећани су тендон и периостални рефлекси. Звук очију је такође повишен, ученици су дилатирани. Кожа је мокра, нормална је телесна температура или је мало повишена. Дишење је нормално, мирис ацетона је обично одсутан. Срчани тонови могу се ојачати, импулс се повећава, крвни притисак се повећава или нормално.

В фаза је патогенетски повезана са повећањем хиперхидрозе и укључивањем у процес регулирања функција доњег дела пролонгираног мозга.

Клиника одражава прогресију коме. У овом случају исфлекиа, тонус мишића се смањује, прекомерно знојење престаје, може доћи до повреде централног респирације, пада крвног притиска, срчаног ритма је прекинут.

Треба нагласити да у неким случајевима примећују се атипичне хипогликемичне реакције, при чему су патогенетске основе лезије лимбично-ретикуларног региона. У таквим случајевима, клинички знаци хипогликемије карактеришу мучнина, повраћање, брадикардија, и менталне поремећаји се манифестују еуфоријом.

Животно опасно стање које прати хипогликемију је церебрални едем. Развој церебралног едема је резултат неколико фактора: касна дијагноза, погрешна примјена инсулина или прекомерно дозирање хипертонског (40%) раствора глукозе. Клиника церебралног едема карактерише менингеални симптоми, повраћање, грозница, повреда дисања и срчани ритам.

Последице хипогликемичних стања може се подијелити на непосредан и даљински. Први се развија неколико сати после хипогликемије. То укључује хемипарезу и хемиплегију, афазију, инфаркт миокарда и поремећаје церебралне циркулације.

Дуготрајни ефекти се примећују након неколико дана, недеља или месеци након развоја хипогликемије. Они се манифестују енцефалопатијом, напредујући са поновљеним хипогликемијским реакцијама, епилепсијом и паркинсонизмом. Посебна опасност у погледу негативних ефеката је хипогликемијско стање у односу на алкохолно ткиво.

Дијагностика. Дијагностички критеријуми за хипогликемију подијељени су у клиничку и лабораторијску. Први обухватају наведене симптоме сваке од пет фаза.

Лабораторијски критеријуми. Генерално се верује да се хипергликемична реакција примећује код гликемије од 3,0 и мање ммол / л. Међутим, клиника може бити хипогликемију ако глукозе у крви Фигурес 5.0-7.0 ммол / Л у случајевима поремећаја централног нервног система глукозе коришћења и ћелија са брзим пада нивоа глукозе са високим бројевима.

Значајан дијагностички критеријум за хипогликемијско стање је позитивна реакција на интравенозну примену глукозе.

Третман. У болници. Да би зауставили прву фазу хипогликемичног стања, довољно је јести храну која садржи угљикохидрате укључене у нормални начин исхране пацијента (хљеб, каша, кромпир, боксел).

Друга фаза хипогликемије захтева додатно сварљиве угљене хидрате (слатки чај, воћни сируп, компот са шећером, бомбон, џем). По правилу, унос брзе хране, који садржи сахарозу и фруктозу, помаже у спречавању прогресије хипогликемије и нормализацији нивоа гликемије и стања пацијента. Уколико не постоје посебне индикације, пацијенти не морају бити хоспитализовани.

Да обезбеди ефикасну хитну хипогликемију у трећој фази захтева хитну интравенска ињекција 40% раствора глукозе у количини потребној за потпуну елиминацију клиничких симптома хипогликемичког реакције, али не преко 80,0 мЛ избегли церебрални едем. Пацијент који се хоспитализована за спречавање ране ефекте хипогликемије и дозе прилагођавањем хипогликемичког терапије.

Лечење ИВ и корака В (хипогликемије кома) се изводи у јединици интензивне неге. Третман почиње јет интравенску 80/100 мл 40% раствора глукозе, а потом пребачен у капање инфузија од 200-400 мЛ 5% раствора глукозе. Тако ниво глукозе се одржава у опсегу 6.0-9.0 ммол / л. Уколико нема ефекта прибегла поткожне 0.5-1% раствор епинефрин, или интрамускуларно или субкутано давање 1,2 мл раствора глукагона 10%. Након ових догађаја свест се враћа у 15-20 минута. Треба имати на уму да акција улазних хормона повезаних са мобилизацијом ендогеног глукозе и гликогена депоа углавном из јетре, тако честа употреба ових лекова може допринети исцрпљивања гликогена и последичну погоршања дијабетеса, нарочито када је у питању оштећење јетре.

Ако се, као резултат текућих активности, свјесност не обнови, хидрокортизон 150-200 мг се примјењује интравенозно. Ове мере су по правилу довољне за стабилизацију гликемије. Међутим, у великом броју случајева, након рестаурације гликемије, пацијент одмах не поврати свест. У таквим случајевима, инфузија капљице 5% раствора глукозе са 100 мг препарата кокарбоксилазе, инсулина и калијума наставља да побољшава транспорт глукозе у ћелију. Помаже у побољшању коришћења глукозе интрамускуларном ињекцијом 3-4 мг 5% раствора аскорбинске киселине.

За превенцију можданог едема се примењује интравенски 5 мл раствора 25% магнезијум сулфата (примењивати споро) инфузију или интравенска манитол 0,5-1 г / кг као раствора 15% или 20% (200-250 мг). Пацијентима је потребна терапија кисеоником. Понекад прибегавају трансфузију свеже крви, т. Да. За трансфузију крви замењује неке недостају респираторних ензима.

После уклањања хипогликемичког коме се препоручује коришћење средства омогућавају побољшање микроциркулације и метаболизма угљених хидрата и протеина у ћелијама централног нервног система (глутаминска киселина, Аминалон, СТУГЕРОН, Цавинтонум, Церебролисин) за 3-6 недеља, у зависности од пацијента и ток дијабетеса. Са развојем хипогликемијским реакција као резултат лечења са оралним лековима или сахаропонизхаиусцхими продужено инсулина треба да буду свесни могућности понављања хипогликемије током припреме релевантног времена.

Превенција. Спречавање хипогликемичних стања код пацијената са дијабетес мелитусом састоји се од двије главне компоненте. Први од њих се састоји у постављању адекватне терапије смањења шећера са инсулином (избегавање превеликог синдрома) или таблетираних лекова узимајући у обзир функционално стање јетре и бубрега.

Друга компонента превенције је углавном захваљујући дистрибуцији угљених хидрата у исхрани у складу са ефектом примене лекова који смањују шећер, као и правилном регулацијом физичке активности током дана.

Хиперосмоларна хипергликемична кома

Дефиниција. Акутна компликација дијабетес мелитуса, чија је патогенетска основа дехидрација, хипергликемија и хиперосмоларност.

Етиологија. Развој хиперосмоларне коме олакшавају следећи фактори:

  1. Дуготрајна употреба диуретика, имуносупресива, глукокортикоида.
  2. Акутне гастроинтестиналне болести праћене повраћањем и дијареје (гастроентеритис, панкреатитис, интоксикација хране).
  3. Велики опекотине.
  4. Масивне хеморагије.
  5. Хемодијализа или перитонеална дијализа.
  6. Прекомерна употреба угљених хидрата.
  7. Увођење хипертонских раствора глукозе.

Било какво стање праћено губитком течности може довести до хиперосмоларне коме.

Хиперосмоларна кама обично се примећује код пацијената са инсулином зависним типом дијабетес мелитуса на позадини недовољног третмана или са непрепознатом обољењем.

Патогенеза. Покретни механизам у развоју коме је дехидрација и хипергликемија. Хипергликемија први пут прати глукозурија и полиурија, а такође олакшава проток течности из ћелија у екстрацелуларни простор. Осмотска диуреза побољшава дехидратацију. Губитак течности долази не само уз осмотску диурезу, већ и као резултат смањене тубуларне реабсорпције, као и смањења секреције антидиуретичког хормона. Интензивирана диуреза узрокује интрацелуларну и међуларну дехидратацију и смањује проток крви у органима, укључујући и бубреге. Развија се хиповолемија дехидрације. Дехидрацију прати стаз крвних елемената, агрегација тромбоцита и еритроцита, хиперкоагулабилност. Као одговор на дехидратну хиповолемију, секрета алдостерона се повећава и јонови натријума задржавају у крви. Због смањења бубрежног тока крви, ослобађање натријума је тешко. Хипернатремија промовира настанак крварења малих ћелија у мозгу. У условима хипергликемије и дехидрације, осмоларност крви нагло повећава. Повећање осмоларности прати интрацеребрална и субдурална крварења. Карактеристична карактеристика патогенезе хиперосмоларне коме је одсуство кетоацидозе. Ова карактеристика објашњавају следећи фактори: присуство ендогеног инсулина, смањење липолизе услед дехидрације, инхибиција кетогенезе у вези са хипергликемијом.

Дакле, патогенеза хиперосмоларне коме чине следеће стабилне компоненте: дехидрација, хипергликемија, хиперосмоларија, хипернатремија и хиперкоагулабилност.

Клиничка слика карактерише се повећавањем полиурије, праћен изразитим полидипсијом, сувом кожом и мукозном мембраном, смањењем тургора коже и поткожног ткива. Температура тела се повећава. Дишење постаје површно, брзо. Артеријски притисак се смањује, примећује се тахикардија, екстрастистол.

Посебну пажњу треба посветити неуролошким поремећајима. Они у великој мјери одређују клиничку слику хиперосмоларне коме. Сопор, примећене су халуцинације, појављују се патолошки рефлекси (Бабински, Россолимо), вестибуларни поремећаји, менингеални симптоми, хемипареза, парализа. У вези са хиперкоагулабилном, могуће је тромбозе. Са прогресијом бубрежне инсуфицијенције појављују се олигурија и азотемија.

Клинички симптоми развијају се лагано, неколико дана, постепено доводећи до стадијума хипоемемичног шока.

Дијагностика. Дијагноза хиперосмоларне коме се заснива на карактеристичној клиничкој симптоматологији са инспираторном диспнеју, хипертермијом, неуролошким поремећајима.

Критеријуми за лабораторијску дијагностику: хипергликемија - 40,0-50,0 ммол / л и више; хиперосмоларност - 350 и више мл / цм; хипернатремија - више од 150 ммол / л; повећан ниво уреје у крви; изражен глукозуријом; знаци крвављења крви. У процесу инсулинске терапије и рехидрације може се развити хипогликемија, која захтева праћење нивоа глукозе у крви током интензивне неге.

Третман. Прехоспитално захтева додатне корекције хемодинамику за превоз пацијента. У свим случајевима је потребна хитна хоспитализација у јединици интензивне неге. Третман се састоји од следећих компоненти: дехидрација, инсулинске терапије, корекција поремећаја електролита (хиповолемиа и хипернатремија), хиперцоагулабле елиминације превенције церебралног едема.

  1. Рехидрација. Дрип интравенозно убризгавање хипотоничног раствора натријум хлорида (0,45%) - до 3 литре током прва три сата. Затим, уз смањење осмоларности крви, - натријум хлорид. У првих 8 сати лечења, количина течности која се убризгава може да достигне 5 литара, ау року од 8-10 литара.
  2. Инсулинска терапија. Инсулин хиперосмоларна сопороус и кома треба обавити увођењем мале дозе инсулина, односно :. 8 ИУ / х интравенозно у прва 3 сата након 3 сата од почетка тактику третман инсулина одреди ниво гликемије, и одговара процедуру инсулина говори у одељку кетоатсидотицхескаиа коми. Током инсулина ниво глукозе се одржава у оквиру 6-10 ммол / л.
  3. Корекција поремећаја електролита. Елиминација дефицијенције калијума се врши према шеми приказаној у претходном одељку за лечење кетоацидотичне коми. Хипернатремија се елиминише рехидрацијом хипотонским раствором.
  4. Лечење хепарином. Да би се спречила тромбоза и побољшала микроциркулација, неопходан је хепарин. У првих 3 сата у комбинацији са хипотоничним раствором натријум хлорида, до 6000 У хепарина се ињектира. Даљња администрација хепарина контролише се индексима коагулограма.
  5. Превенција церебралног едема. Да би се спречио едем едема церебрине и исправио метаболизам у ћелијама централног нервног система, глутаминска киселина се примењује интравенозно у облику 1% раствора од 30.0-50.0 мл. Обавезна компонента третмана је терапија кисеоником.

Превенција нефропатија развија адекватну терапију дијабетеса са стабилне надокнађује благе дехидрације упозорење диуретика, благовремено репленисх течни губитак болести и стања укључују дехидрацију.

Лактатна ацидоза и хиперлактацидемична кома

Дефиниција. Акутна компликација дијабетес мелитуса, узрокована акумулацијом (потенцијацијом) у телу млечне киселине.

Етиологија. Као фактори који доприносе развоју лактацидозе, могу се размотрити сљедећи услови:

  1. Инфективне и запаљенске болести.
  2. Масивне хеморагије.
  3. Акутни инфаркт миокарда.
  4. Хронични алкохолизам.
  5. Тешке телесне повреде.
  6. Хроничне болести јетре.
  7. Недостатак функције бубрега.

Посебно место међу етиолошким факторима узима биљаниде. Треба нагласити да код оштећења јетре или бубрега чак и минимална доза бигванида може изазвати лактацидозу као резултат кумулације лека у организму.

Патогенеза. Патогенеза лактацидозе је хипоксија. У условима недостатка кисеоника дође активирањем анаеробне гликолизе путању која је праћена вишком акумулацијом млечне киселине. Као резултат недостатка инсулина смањује активност пируват дехидрогеназе ензим који промовише транзицију пирогрожђане киселине у ацетил коензима А. Уместо јавља претварање пируват у лактат, који погоршава стање млечне ацидозе. Истовремено инхибирао под условима хипоксије доказано ресинтезом лактата за гликогена.

Патогенеза хиперлактацидемије у лечењу са бигванидима повезана је са кршењем пролаза пирувиц киселине кроз мембране митохондрије и убрзањем преласка пирувата у лактат.

Као резултат анаеробне гликолизе, пуно млечне киселине се формира у ткивима, који улазе у крв. Из крвне млечне киселине пенетрира јетру, где он формира гликоген. Али формирање млечне киселине премашује могућност његове употребе од стране јетре за синтезу гликогена.

Клиничка слика. Клинички знаци се јављају због кршења киселинско-базне равнотеже. Водеци синдром је прогресиван кардиоваскуларни неуспех. Није повезан са дехидратацијом, већ са ацидозом. Развој коме је веома брз, међутим, као прекурсор, могу се јавити дисфетички поремећаји, болови у мишићима, ангина пекторис. Како се ацидоза повећава, абдоминални болови подразумијевају хируршке болести. Диспнеа се развија, развија колапс, додаје се Кусмаулово дисање (због ацидозе). Поремећена свест (сопор и кома) због хипотензије и хипоксије мозга.

Дијагностика. Веома је тешко дијагностиковати хиперлактацидемичну кому услед неспецифичних симптома. Међутим, акутни поремећај, поремећаји диспечности, бол у срчаном региону пацијента са дијабетесом меллитусом са оштећењем јетре и бубрега могу служити као помоћни знакови у дијагностици овог животног ризика.

Лабораторијски критеријуми за дијагнозу укључују:

  1. Повећање млечне киселине у крви (више од 1,5 ммол / л).
  2. Редукција бикарбоната у крви (мање од 12 ммол / л).
  3. Смањивање резервне алкалности (испод 50%).
  4. Умерена хипергликемија (12-14 ммол / Л) или нормогликемија са општим тешким стањем болесника.
  5. Одсуство ацетонурије.
  6. Степен глукозурије зависи од функционалног стања бубрега.

Третман. Пацијент треба да буде хоспитализован у јединици интензивне неге. Хитна помоћ првенствено има за циљ елиминацију ацидозе и борбу против хипоксије.

  1. 4% раствор натријум бикарбоната - 1,0-1,5 л / дан. Када се користи уређај "Мицро Аструп" (ако се одреде параметри стања киселинске базе) дозе натријум бикарбоната израчунавају се према формули:

8,4% НаХЦО раствора3, мл = 0,3 к (-Б), ммол / Л к тежина тела, кг,


где БЕ - пуфер базира са позитивном (вишком базама) или негативним (негативним) знаком.

Пример. БЕ - 8 ммол / л, телесна тежина - 70 кг, коефицијент - 0,3. Испада 168 мл 8,4% раствора натријум бикарбоната.

  • Дрип интравенозно примену малих доза инсулина и 5% раствора глукозе за стимулисање аеробне гликолизе. За 500 мл 5% раствора глукозе - 8 јединица инсулина.
  • Трансфузија плазме и рхеополиглуцина у количини од 500 мл / дан.
  • Окигенотхерапи.
  • Борба против васкуларне инсуфицијенције конвенционалним средствима.
  • Дрип интравенозна ињекција кокарбоксилазе - најмање 200 мг / дан.
  • Пацијент са било којом врстом терапије за редукцију шећера пренесе се на лечење препарацијама инсулина кратког дјеловања - 6-8 ињекција дневно.
  • Превенција хиперлактацидемична кома се састоји у превенцији хипоксије и индивидуалном приступу у постављању бигванида код пацијената са дијабетесом.

    Море Чланака О Дијабетесу

    У овом чланку можете прочитати упутства за коришћење лека Манинил.

    Најмање једном у животу свака особа треба да положи тест за толеранцију за глукозу. Ово је прилично честа анализа, која омогућава утврђивање и праћење кршења толеранције за глукозу.

    Шећер је најважнији извор енергије, што омогућава нормално функционисање целог тела у целини. Крв за шећер са оптерећењем је дата како би се проверило колико тијело може да обрађује глукозу, тј.

    Врсте Дијабетеса

    Популарне Категорије

    Шећер У Крви